$('#s1').cycle('fade');
  جستجو

 صفحه نخست  |  راهنمای فروشگاه  |  تماس با ما  |نحوه خرید  |  سبد خرید   |        ثبت شده در سايت ساماندهي كشور

 صفحه نخست  |  راهنمای فروشگاه  |  تماس با ما  |نحوه خرید  |  سبد خرید   |        ثبت شده در سايت ساماندهي كشور

مقالات رایگان دانشجویی > شیمی و زیست شناسی

لیست پروژه و پایان نامه های جدید

دانلود نرم افزار حسابداری حسابدار سیستم یکپارچه مدیریت مالی و حسابداری دوبل تولیدی صنعتی

Bank Sepah:5892-1010-5735-6012

Email: dociran.pdfiran@gmail.com

09153255543  عالم زاده

PDFiran.com

بزرگترین سایت دانلود پروژه ها و مقالات دانشجویی

لیست پروژه و پایان نامه های جدید

دانلود نرم افزار حسابداری حسابدار سیستم یکپارچه مدیریت مالی و حسابداری دوبل تولیدی صنعتی

Bank Sepah:5892-1010-5735-6012

Email: dociran.pdfiran@gmail.com

09153255543  عالم زاده

PDFiran.com

بزرگترین سایت دانلود پروژه ها و مقالات دانشجویی

 پربازدیدترین مقالات

 مقالات رایگان شیمی و زیست شناسی
پروتئین سازی

تاریخ ایجاد 1388/12/15  تعدادمشاهده  12857

 

(1)پروتئین سازی
بیماری آلکاپتونوریا نوعی بیماری ارثی است و بنا بر این علت آن را می توان به ژن ها نسبت داد.ادرار افراد مبتلا به این بیماری در مجاورت هوا سیاه می شود زیرا در آن ماده ای به نام هموجنتیسیک اسید وجود دارد.در ادرار افراد سالم این اسید وجود ندارد زیرا آنزیم مخصوصی آن را تجزیه می کند.در سال 1909 پزشکی به نام آرچیبلد گرو بیان داشت که در بیماران مبتلا به آلکاپتونوریا آنزیم تجزیه کننده ی هموجنتیسیک اسید وجود ندارد.گرو در واقع توانست بین یک نفض ژنی (بیماری آلکاپتونوریا) ویک نقض آنزیمی(آنزیم تجزیه کننده ی همو جنتیسیک اسید)رابطه بر قرار کند.به این ترتیب اندیشهای
اولیه ی یکی از مهمترین نظریه های زیست شناسی شکل گرفت.اندیشه ای که بیان می دارد «هر ژن مسئول ساختن یک آنزیم است».
          در سال 1940 دو محقق به نام های جورج بیدل و ادوارد تیتوم آزمایشی انجام دادند که منجر به ارایه ی نظریه ی یک ژن-یک آنزیم شد.
          این دو محقق برای بررسی عمل ژن از هاگ های قارچی به نام کپک نوروسپورا کراسا استفاده کردند. تا آن زمان بیدل و تیتوم بیش تر آزمایش ها روی صفات قابل مشاهده مانند ژن های رنگ چشم در مگس سرکه یا ژن های کنترل کننده ی رنگیزه ها در گیاهان انجام می گرفت. اما بیدل و تیتوم روی کرد جدیدی برای آزمایش خود اتخاذ کردند. آنان جهش هایی را بررسی کردند که مربوط به ژن های کنترل کننده ی واکنش های مهم متا بولیک از قبیل تولید ویتامین ها وآمینواسیدها بود.
          کپک نوروسپورا در لوله آزمایش حاوی مخلوط رقیقی از انواع نمک ها کمی شکر و یک نوع ویتامین به نام بیوتین رشد می کند. مجموع این مواد را محیط کشت حد اقل می نامند. این قارچ هاپلوئید است ودر مدت زمان کوتاهی تعداد فراوانی هاگ تولید میکند. بیدل و تیتوم در آزمایش های خود از پرتو های X برای ایجاد جهش در هاگ ها استفاده کردند. از سال گذشته به یاد دارید که هرگونه تغییر در ماده ی وراثتی را جهش می نامند. بعضی از این هاگهای پرتو دیده نمی توانستند در محیط کشت حد اقل رشد کنند و فقط در صورتی رشد می کردند که به محیط کشت آن ها بعضی مواد آلی اضافه می شد (محیط کشت غنی شده).آنان هاگ هایی را که نمی توانستندروی محیط کشت خد اقل رشد کنند جهش یافته نامیدند(شکل 1ــ1).
          گروهی از این جهش یافته ها برای رشد نیاز به آمینو اسید آرژینین داشتند.در سلول دو ماده ی ارنیتین و سیترو لین در مسیر سنتز آرژینین پیش ماده هستند. ارنیتین خود از پیش ماده ی دیگری که آن را Xمی نامیم حاصل
می شود. چون در سلول تبدیل هر ماده به ماده ی دیگر نیازمند نوعی آنزیم است می توان ارتباط بین ماده ی X، ارنیتین، سیترولین و آرژینین را به صورت متا بولیکی زیر نشان داد:
بیدل و تیتوم مشاهده کردند که جهش یافته های تیزمند به آرژینین سه دسته اند: یک گروه از آن ها در صورتی رشد می کنند که به محیط کشت حد القل ارنیتین ، سیترولین یا آرژینین اضافه شود. جهش یافته های گروه دوم آن هایی بودند که به محیط کشت آن ها باید سیترولین یا آرژینین اضافه شود.سومین گروه از جهش یافته هافقط در صورتی رشد می کردند که به محیط آن ها آرژینین اضافه می شود.
          مسیر ساختن آرژینین با حذف هر یک از آنزم ها متوقف می شود (چرا؟). بر همین اسا س می توان گفت که در جهش یافته های گروه اول که قادر به ساختن ارنیتین نیستند آنزیم 1 وجود ندارد.در جهش یافته هی گروه دوم آنزیم 2 وجود ندارد،به همین دلیل در این جهش یافته ها سیترولین به آرزینین تبدیل می شود،اما ارنیتین نمی تواند به آرژینین تبدیل شود. در جهش یافته ها یی که فقط در حضور آرژینین رشد می کنند، آنزیم 3 به وجود نمی آید.
          بیدل و تیتوم از این آزمایش ها نتیجه گرفتند که وقتی یک ژن آسیب می بیند، تولید یک آنزیم خاص نیز در سلول متوقف می شود. به عبارت دیگر هر ژن از طریق تولید یک آنزیم تاثیر خود را اعمال می کند.
بیدل و تیتوم این ارتباط یک ژن به یک آنزیم را، نظریه ی یک ژن ــ یک آنزیم نامیدند. این عقیده که یک ژن تولید یک آنزیم را رهبری می کند، تا حدود یک دهه رواج داشت. تا اینکه مشخص شد بسیاری از ژن ها، پروتئین هایی را به رمز در می آورند که آنزیم نیستند، از طرفی بعضی پژوهش ها مشخص کرد که بسیاری از پروتئین ها از چند زنجیره ی پلی پپتیدی تشکیل شده اند که تولید هر زنجیره را یک ژن خاص رهبری کرده است.
حاصل این یافته ها منجر به تبدیل نظریه ی یک ژن ــ یک آنزیم به نظریه ی یک ژن ــ یک زنجیره ی پلی پپتیدی شد.                                                                                                                 
رمزهای وراثتی
          سال قبل دیدیم که  DNAماده ی ژنتیک و محل ذخیره ی اطلاعات است. اطلاعات در DNA به صورت رمز ذخیره شده اند. منظور از رمز علایمی است که از آن ها برای ذخیره سازی و انتقال اطلاعات استفاده می شود.
مثلا زبان نوشتنی فارسی 32 علامت رمز(حرف) دارد.
          می دانید که مولکول DNA مولکول بسیار بلندی است و در ساختار آن فقط چهار نوع نوکلئوتید به کار رفته است. بنابراین می توان گفت که زبان کولکول DNA به صورت یک الفبای چهار حرفی (A,C,G,T)است، که هر حرف نشان دهنده ی یک نوع نوکلئوتید است.
          دانستیم که از اطلاعات ژنتیک برای ساختن پروتئین استفاده می شود. پروتئین ها از 20 نوع آمینو اسید ساخته شده اند و هر پروتئین توالی آمینو اسیدی مخصوص به خود دارد. در واقع رمز های موجود در DNA باید به نحوی تعیین کننده ی نوع و ترتیب آمینواسیدهای پروتئین ها باشند.
          اگر هر نوع نوکلئوتید علامت رمز یک آمینو اسید باشد ،بازهای A،G،C و T علامت های رمز چهار نوع آمینو اسید می شوند.بنابراین فقط چهار نوع آمینو اسید علامت رمز خواهند داشت. بدیهی است که رنز یک حرفی جوابگوی 20 نوع آمینو اسید نخواهد بود. در صورتی که رمز دو حرفی باشد فقط 16 نوع آمینو اسید علامت رمز خواهند داشت. بنابراین رمز دو حرفی نیز جوابگئی 20 نوع آمینو اسید نخواهد بود. در صورتی که رمز سه حرفی باشد، 64 رمز سه حرفی به دست می آید که بیش تر از تعداد رمز لازم برای 20 وع آمینو اسید است. در این صورت یک آمینو اسید ممکن است بیش از یک رمز داشته باشد. در واقع رمز های نوکلئیک اسیدها سه حرفی هستند.
RNA رابطه ی بین DNA و پروتئین را برقرار می کند.
          از اطلاعات موجود در DNA برای ساختن پروتئین ها استفاده می شود، اما جایگاه DNA در هسته و جایگاه پروتئین سازی در سیتوپلاسم است. بنابراین DNA نمی تواند مستقیماً برای ساختن پروتئین مورد استفاده قرار گیرد. به همین سبب، انتظار می رود نوعی مولکول میانجی، ارتباط بین DNA و ریبوزوم ها را برقرار کند.
          اندازه گیری های گوناگون نشان داده اند که در سلول هایی که در آن ها فعالیت پروتئین سازی شدید است، RNA فراوانی هم بافت می شود. برعکس، در سلول هایی که فر آیند پروتئین سازی در آنها چندان شدید نیست، مقدار RNA نیز کم است. از طرف دیگر، RNA هم دز هسته یافت می شود هم در سیتوپلاسم. بر این اساس و نیز بر اساس آزمایش ها و مشاهدات دیگر، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که این مولکول میانجی، RNA است. به این نوع RNA که اطلاعات را از DNA به ریبوزوم ها حمل می کند RNA پیک می گویند و آن را با  mRNAنشان می دهند. دو نوع RAN دیگر نیز در سلول ها دارند که در فر آیند پروتئین سازی لقش های مهمی بر عهده دارند. یکی RNA ناقل است که آن ر با tRNA نشان می دهند. این مولکول آمینو اسید ها را به ریبوزوم منتقل می کند، تا ریبوزوم آمینو اسید ها را بر اساس اطلاعات مجود درmRNA کنار یک دیگر ردیف کند. دیگری RNAریبوزومی
است که آن را با rRNA در ساختار ریبوزوم ها شرکت دارد.
RNA از روی DNA ساخته می شود.
          ساخته شدن RNA از روی DNA را رونویسی می گویند(شکل 2ــ1).رونویسی اولین قدم برای ساختن پروتئین هاست. رونویسی با کمک آنزیم RNA پلی مراز انجام می شود.
سلول های پروکاریوتی فقط یک نوع آنزیم RNA پلی مراز دارند. در سلول های یو کاریوتی سه نوع آنزیم RNA پلی مراز یافت شده است که آن ها را با علامت های I، II و III مشخص می کنند.
          RNA پلی مراز I فقط رونویسی ژن های rRNA و RNA پلی مراز II رونویسی پیش سازهای mRNA ها و نیز برخی از RNA های کوچک را انجام مـی دهند. RNA پلی مراز III رونویسـی ژن هـای tRNA و نـیـز بعضی دیگر از RNA های کوچک را کاتالیز می کند. شکل3ــ1 مراحل رونویسی را به طور خلاصه نشان مـیدهد.
          مرحله ی 1: رونویسی با اتصال RNA  پلی مراز به قسمتی از ژن به نام راه انداز ژن شروع می شــود. راه انداز قسمتی از DNA است که به RNA پلی مراز مکان می دهد رونویسی را از محل صحیح آغاز کند و مثلاً
این کار را از وسط ژن شروع نکند. راه انداز در نزدیکی جایگاه آغاز رونویسی قراردارد.جایگاه آغاز رونویسی به
اولین نوکلئونیدی از DNA گفته می شود مه رونویسی می شود.
          مرحله ی 2: RNA پلی مراز دو رشته ی DNA را از یک دیگر باز می کند.
          مرحله ی 3: RNAپلی مراز همچون قطاری که روی ریل حرکت می کند، در طول نوکلئوتیدهایDNA به حرکت در می آید و در مقابل هر یک از دئوکسی ریبونوکلـئوتیدهای DNA، ریبونوکلئوتید مکمل را قرارمی دهد و به علاوه هر ریبونوکلـئـوتید جدیـد را به ریبونوکلـئـوتید قبلی وصل می کند. در رونویسی نیر از همان قوانین جفت شدن باز ها که در همانند سازی DNA به کار می رود استفاده می شود.تنها تفاوت این است که در مقـا بـل دئوکسـی نوکلئوتید A (آدنین دار) در DNA، ریبونوکلئوتید U (یوراسـیل دار) در RNA قرار مـی گیرد. RNA پـلی مـراز، DAN و mRNA تازه ساخته شده، پس از رونویسی جایگاه پایان رونویسی، از یک دیگر جدا می شوند و مولکـول mRNA برای مرحله ی بعدی یعنی ترجمه، آزاد می شود.
چنان کـه مشاهـده می شـود رونویسـی نـیز، مانند همانند سازی DNA از نوکلئوتید ها به عنوان الـگـو بـرای ساختن یک مولکول جدید، بهره می برد.البته در همـا نند سـازی DNA مولکول جـدیـدی که ساخته می شود، DNA است؛ در حالی که در رونویسی مولکول ساخته شده از جنس RNA است. تفاوت دیگر این است که در همانند سازی DNA هردو رشته، به عنوان الگو عمل می کنند، در صورتی که در رونویسی یکی از دورشته ی  DNAبه عنوان الگو عمل می کند.
          همان گونه که در شکل 4ــ1 نشان داده شده است، RNA های ساخته شده از روی ژن، ساختار پرمانندی را
به نما یش می گذارند. در این شکل خط افقی میانی، DNA ای است که از روی آن رونـیـسی در حـا ل انـجـام است. رشته های منشعب، RNAهایی هستند که در حال ساخته شدن اند.
بیشتر بدانید:    اگررونویسی از رو هر دو رشته ی DNA انجام شود چه روی می دهد؟بدیهی است در این صورت دو نوع mRNA برای ساخته شدن دو نوع پلی پپتید مختلف به وجود می آید، یعنی ممکن است دو نوع پلـی پـپـتید به طور همزمان ساخته شود.
          مطابق نظریه ی یک ژن ــ یک پلی پپتید، این امر به وقوع نمـی پیوندد، بلـکـه هر ژن فقـط ساختـه شدن یک نوع پلی پپتید را تنظیم می کند. به عبارت دیگر فقط یکی از دو رشته ی DNA الگوی رونویسی قرارمی گیرد.
          پژوهش ها نشان داده است که در بغضی مناطق DNA، رونویسی از روی یکی از رشته ها صورت
می گیرد، در حالی که در منطقه ای دیگر از همان DNA ممکن است رشته ی دیگر الگوی رونویسی قرار گیرد؛ اما معمولاً در یک منطقه از DNA هر دو رشته ای که از یکدیگر فاصله گرفته اند، رونویسی نمی شوند.
رمز DNA پگونه شناخته می شود؟
          نیرنبرگ و همکاران او اولین گروهی بودند که موفق به کشف رمز DNA شدند. آن ها از mRNA برای شناسایی رمز DNA استفاده کردند.
          آنان انواع خاصی از مولکول های mRNA را ساختند. در لوله ی آزمایشی که آمینو اسید ها و تعدادی آنزیم وجود داشته باشد، mRNA می تواند زنجیره ای از آمینو اسید ها را بسازد. هر نوع mRNA با پیام رمزی که دارد باعث تولید نوع خاصی رشته ی پلی پپتیدی می شود. حال در صورتی که نوع mRNA و رشته ی پلی پپتیدی که ساخته شده است مشخص باشد، پیامmRNA معلوم می شود. نیرنبرگ و همکاران او براین اساس رشته ایmRNA                     
ساختند که فقط نوکلئوتید یوراسیل دار (U) داشت.مولکول RNA ساخته شده را در لوله ی آزمایشی فرار دادند که دارای 20 نوع آمینو اسید ومایع استخراج شده ازسیتوپلاسم سلولی بود. تجزیه ی رشته ی پلی پپتیدی ساخته شده، نشان داد که از این 20 نوع آمینو اسید فقط یک نوع آمینو اسید به نام فنیل آلانین در این رشته به کار رفته است. با توجه به اینکه از قبل به وسیله ی آزمایش هایی مشخص شده بود که رمز های DNA و در نتیجه رمز های RNA سه نوکلئوتیدی هستند، بنابراین نتیجه گرفته شد که UUU، رمز قرار گرفتن آمینو اسد فنیل آلانین در یک رشته ی پلی پپتیدی است.
در فرآیند ترجمه، از روی mRNA پروتئوین ساخته می شود.
          در فرآیند ترجمه، توالی نوکلئوتیدها در mRNA به توالی آمینو اسیدها در پروتئین ترجمه می شود. در این فرآیند، در واقع زبان نوکلئیک اسیدی که با حروف نوکلئوتیدی است به زبان پروتئین که با حروف آمینواسیدی است،
ترجمه می شود.
          پروتئین سازی در ریبوزوم ها انجام میشود. بنابراین باید آمینو اسید ها به ریبوزوم ها آورده شوند.tRNAها آمینو اسید ها را به ریبوزوم ها می آورند. ساختار tRNA در شکل 5ــ1 نشان داده شده است.همانطور که می بینید، مولکول tRNA ساختاری شبیه برگ گیاه شبدر دارد. از این رو به چنین ساختاری برگ شبدری گفته می شود.دقت کنید که مولکول tRNA تک رشته ای است و بخش های دو رشته ای موجود در شکل، در نتیجه ی تاخوردگی های مولکول tRNA روی خود حاصل شده اند. در برگ میانی، سه باز می بینید که با هیچ باز دیگری در tRNA جفت نشده اند. این سه باز را آنتی کدون می نامند. آنتی کدون تعیین می کند که tRNA چه آمینو اسیدی را باید حمل کند. باری هر یک از 20 آمینو اسید، حد اقل یک نوع tRNA وجود دارد. در آن سوی مولکول tRNA جایگاه پذیرنده آمینو اسید قرار دارد. آمینو اسید، در این جایگاه به tRNA ویژه خود متصل می شود.
رمز های موجود در RNA چگونه خوانده می شوند؟ هر آنتی کدون در tRNA، مکمل یکی از کدون های
mRNA است.مثلاً tRNA ای که آنتی کدون GGA را دارد به کدون CCU متصل می شود و ناقل لوسین است. به این ترتیب، رمز CCU به لوسین ترجمه می شود.
          ترجمه : فرآیند ترجمه را می توان در سه مرحله ی آغاز، ادامه و پایان بررسی کرد. توجه داشته باشید که فرآیند پروتئین سازی همانند دیگر فرآیند های سنتزی درون سلول، نیازمند آنزیم و انرژی است.
          مرحله آغاز : بخش کوچکتر ریبوزوم در مجاورت کدون آغاز به mRNA متصل می شود.کدون آغاز، AUG است و متیونین را رمز می کند. اولین tRNA که tRNA آغاز گر نام دارد، با کدون آغاز رابطه ی مکملی آغازمی کند. سپس بخش بزرگ ریبوزوم به بخش کوچک می پیوندد و ساختار ریبوزوم برای ترجمه کامل می شود.
          هر ریبوزوم دو جایگاه دارد: یکی جایگاه P (برای پلی پپتید در حال ساخت) و دیگری جایگاه A (برای آمینو اسید).در مرحله ی آغاز،tRNA آغاز گر، که ناقل متیونین است، به جایگاه P وارد می شود و در آنجا با کدون آغاز رابطه ی مکملی برقرار می کند(شکل 6ــ1).  
مرحله ی ادامه : با ورد tRNA حامل دومین آمینو اسید به جایگاه A، مرحله ادمه شروع می شود. در این مرحله، آمینو اسید موجود در جایگاه P از tRNA جدا می شود و با آمینو اسید موجود درجایگاه A پیوند پپتیدی بر قرار می کند.به این ترتیب tRNA موجود در جایگاه P، دیگر آمینو اسیدی نخواهد داشت و باید ریبوزوم را ترک کند. در این هنگام، جابجایی رخ می دهد و ریبوزوم به اندازه ی یک کدون در طول mRNA به پیش می رود. در حین این جابجایی، tRNA موجود در جایگاه P،ریبوزوم را ترک می کند، tRNA موجود در جایگاه A همراه با پلی پپتیدی که حمل می کند، به جایگاه P منتقل می شود. در نتیجه جایگاه A که سومین کدون در آن قرار دارد، خالی می شود و آمادگی پذیرش tRNA حامل آمینو اسید سوم را کسب می کند. با ورود tRNA حامل سومین آمینواسید به جایگاه A، چرخه ی فوق دوباره تکرار می شود(7ــ1).
مرحله ی پایان ترجمه:وقتی یکی از کدون های پایا درون جایگاه Aقرار گیرد، ترجمه پایان می پذیرد.
چون هیچ tRNA ای برای کدون های پایان وجود ندارد. در این حالت دو بخش ریبوزوم، mRNA و پروتئین ساخته شده از یکدیگر جدا می شوند(8ــ1).
تفکر نقادانه
          فرضیه ای در زیست شناسی وجود دارد مبنی بر این جهت که ((جهت جریان اطلاعات ژنی در سلول ها همیشه یک طرفه و از DNA به سوی پروتئین هاست.)) این جریان هرگز در جهت مخالف بر قرار نمی شود. با توجه به شکل های 6ــ1 ، 7ــ1 و 8ــ1؛ در گروه های 2 یا 3 این فرضیه را مورد بحث قرار دهید و خلاصه ی مذاکرات خود را دی کلاس مطرح کنید.
ژن های یوکاریوتی، گسسته اند.
          در یوکاریوت ها، RNA ای که مستقیماً در نتیجه ی فعالیت RNA پلی مراز حاصل می شود، mRNA اولیه نام دارد. این RNA پس از تغییراتی مه متحمل می شود، به mRNA بالغ تبدیل و برای ترجمه به سیتوپلاسم فرستاده می شود. یکی از تغییرات در اغلب RNA های یوکاریوتی کوتاه شدن مولکول RNA است.
          در mRNA اولیه مناطقی وجود دارد که در RNA بالغ وجود ندارد و بنابراین ترجمه نمی شوند. مناطقی از DNA که رو نوشت آن ها در mRNA بالغ باقی می ماند، اگزون و مناطقی که رونوشت آن ها حذف می شود، انترون نامیده می شوند. در نتیجه ی حذف رو نوشت انترون ها، mRNA بالغ نسبت به mRNA اولیه کوتاه تر میشود. به این گونه ژن ها ژن های گسسته می گویند.
فعالیت
آزمایش سریع
          چگونه می توانید انترون ها و اگزون ها را نمایش دهید؟
          مواد اولیه :
نوار کاغذی به طول 15 تا 20 سانتی متر، خودکار قرمز و خودکار آبی،خط کش و قیچی
          روش کار
1ــ نوار را روی میز قرار دهید.این نوار نماینده ی یک ژن است.
2ــ حروف م ن پ ت ل خ ر غ د و ا ز ت ص ر ئـ ط ق ی ش ن ا ر را شبیه شکل زیر با دو رنگ روی نوار ، بنویسید و فواصل بین حروف را به گونه ای رعایت کنید که نوار همه ی حروف را در بر گیرد. حرو فی که با رنگ آبی نوشته اید، نماینده ی اینترون ها و حروف دیگر با رنگ دوم نشانه ی اگزون هاست.
3ــ نوار را بردارید و از راست به چپ حروف هم رنگ را قیچی کنید و در دو گروه بچسبانید و با این کار دو نوار هم رنگ ایجاد می شود که یکی مبین اینترون ها و دیگری مبین اگزون هاست.کدام یک برای شما معنی دار تر است؟
پیش بینی کنید : در صورتی که یک اینترون جدا نشود چه اتفاقی در پروتئین حاصل رخ می دهد.
فعالیت
رمز گشایی ماده ی وراثتی
          کراتین یکی از پروتئین های موست. ژن این پروتئین در سلول های خاصی از پوست بیان می شود.در شکل زیر حروف بخشی از نوکلئوتید های مولکول mRNA مربوط به ژن کراتین نوشته شده است. با کمک این رشته ی mRNA و نیز با استفاده از جد ول کدون های RNA بعضی از آمینو اسید ها ی کراتین را پیدا کنید. جهت ترجمه را از چب به راست شکل در نظر بگیرید.
1ــ آمینو اسید های مربوطه را تعیین کنید.
2ــ آنتی کدون های tRNA هایی که با این کدون ها پیوند برقرار کرده اند،تعیین کنید.
3ــ ردیف DNA ای را که این mRNA از روی آن رونویسی شده است،تعیین کنید.
4ــ رشته ی مکمل این DNA را مشخص کنید.
بیشتر بدانید
          یکی از سمومی که در قارچ کشنده ی آمانیتا فالوئیدز وجود دارد و آمانیتین نامیده می شود، یکی از RNA پلی مراز ها را مهار می کند و از ساخته شدن RNA و به دنبال آن از پروتئین سازی جلوگیری می کند. این اختلال ممکن است باعث مرگ شود.
 
خود آزمایی
1ــ رابطه ی بین DNA و آنزیم ها را شرح دهید.
2ــ آزمایش های بیدل و تیتوم و نتایج آنها را شرح دهید.
3ــ چرا نظریه ی یک ژن ــ یک آنزیم به یک ژن ــ ِک پلی پپتید تغییر یافت؟
4ــچرا ممکن نیست رمز های وراثتی کمتر از سه حرف داشته باشند؟
5ــ پژوهش های گروه نیرنبرگ و حاصل کار این گروه را شرح دهید.
6ــ چه اطلاعات دیگری به جز رمز مربوط به آمینو اسید ها روی رمز های وراثتی DNA وجد دارد؟
7ــ نقش آنزیم RNA پلی مراز را در رونویسی شرح دهید.
8ــ مراحل رونویسی را شرح دهید.
9ــ نقش راه اندازی در رونویسی چیست؟
10ــ ساختار tRNA را متناسب با کاری که انجام می دهد شرح دهید.
11ــ گسستگی ژن های یوکاریوتی را تو ضیح دهید.
 تنظیم بیان ژن
          سلول ها از همه ی ژن های خود به طور همزمان استفاده نمی کنند. مثلاً باکتری اشریشیا کلای می تواند در غیاب گلوکز از لاکتوز هم به عنوان منبع انرژی استفاده کند. این باکتری در دستگاه گوارش ما زندگی می کند. وقتی یک محصول لبنی می خوریم، دی ساکارید لاکتوز (قند شیر)، در دسترس باکتری ا. کلای قرار می گیرد. در این هنگام، این باکتری با ساختن آنزیم های لازم که برای جذب و تجزیه لاکتوز لازم است، از این قند به عنوان منبع انرژی استفاده می کند.توجه داشته باشید که وقتی لاکتوز در اختیار باکتری نباشد دیگر لزومی به ساختن آنزیم های جذب و تجزیه کننده آن نیست و بنابراین از ژن های این آنزیم ها استفاده ای نمی شود. وقتی یک ژن مورد استفاده قرار می گیرد، می گویند آن ژن بیان شده و به اصطلاح روشن است.وقتی ژن مورد استفاده قرار نمی گیرد،میگویند آن ژن خاموش است.این که در یک زمان مشخص کدام ژن ها روشن و کدام ژن ها خاموش باشند، به تنظیم بیان ژن معروف است.
          در یوکاریوت ها نیز می توان مثال های متعددی از تنظیم بیان ژن مطرح کرد. تنظیم بیان ژن علاوه بر پاسخ به تغییر شرایط محیط، مثل در دسترس بودن یا نیودن یک منبع غذایی در نمو جاندار نقش مهمی دارد. توجه داشته باشید که بدن ما از صد ها نوع سلول مختلف ساخته شده است که همگی حاصل تقسیم میتوز یک سلول اولیه ی ــ زیگوت ــ هستند.بنابراین ماده ی ژنتیک همه آن ها یکسان است. اگر ماده ی ژنتیک سلول های عصبی، پوششی، ماهیچه ای و... بدن یکسان است، پس چرا شکل و کار این سلول ها با یکدیگر این قدر متفاوت است؟ پاسخ این است که در هر نوع سلول فقط بعضی از ژن ها بیان می شوند. مثلاً هموگلوبین که نقش انتقال گاز های تنفسی در گلبولهای قرمز را بر عهده دارد در این سلول ها ساخته می شودو ژن آن در سلول های عصبیِ یا پوششی که نیازی به آن ندارند خاموش است. بنابراین سلول هایی که شکل و کار متفاوتی دارند پروتئین های مختلفی دارند. در واقع آنچه که فنوتیپ را معلوم می کند.نوع پروتئین هاست.
تنظیم بیان ژن ها در پروکاریوت ها بر عهده ی اپران هاست.
          در پروکاریوت ها تنظیم بیان ژن عمدتاً هنگام رونویسی انجام می شود، یعنی اگر نیازی به محصول ژن نباشد، از آن ژن رونویسی صورت نمی گیرد. چگونه می توان از رونویسی یک ژن جلوگیری کرد؟ به یاد بیاورید که RNA پلی مراز به قسمتی از DNA که راه انداز نام داردمتصل و همانند قطاری که روی ریل حرکت می کند رونویسی را انجام می دهد. بدهی است اگر سدی بر سر راه RNA پلی مراز قرار بگیرد که مانع حرکت آن روی ژن شود آن ژن رونویسی نخواهد شد. این سد ها در واقع پروتئین های بزرگی هستند به نام مهار کننده که به توالی های مخصوصی از DNA به نام اپراتور متصل می شوند.اپراتور مجاور راه انداز قرار دارد وبنابراین وقتی پروتئین مهار کننده به توالی اپراتور متصل می شود سدی پدید می آید که جلوی حزکت RNA پلی مراز را می گیرد و به این ترتیب ژن را خاموش می کند.رمز های پروتئین مهار کننده روی ژنی به نام ژن تنظیم کننده قرار دارد.
بیایید دوباره به مثال متابولیسم لاکتوز باکتری ا.کلای توجه کنیم.این باکتری برای آنکه بتواند از لاکتوز استفاده کند به سه آنزیم نیاز دارد. ژن های این سه آنزیم در شکل 9ــ1 با شماره های 1، 2 و 3 نشان داده شده اند. دانشمندان دریافتند که وقتی لاکتوز در محیط نیست غلظت هر سه آنزیم اندک است، اما پس از حضور لاکتوز در محیط غلظت هر سه آنزیم یاد شده هماهنگ با هم افزایش می یابند
          در سال 1961 دو دانشمند فرانسوی ژاکوب و مونو برای توضیح نحوه ی بیان هماهنگ ژن ها در باکتری، مدل اپران را پیشنهاد کردند. هر اپران از یک ژن یا چند ژن ساختاری و بخش تنظیم کننده ساخته شده است. منظور از ژن ساختاری قسمتی از DNA است که از روی RNA ساخته می شود. بخش تنظیم کننده بیان همزمان ژن ها را کنترل می کند. برای درک بهتر مطلب، دوباره به متابولیسم لاکتوز بر می گردیم.
          اپرانی که متابولیسم لاکتوز را تنظیم می کند، اپران لک نام دارد. اپران لک از سه ژن ساختاری به نام های ژن های 1، 2و 3 (در شکل 9 ــ 1)، اپراتور و راه انداز ساخته شده است. اپراتور و راه انداز بخش تنظیم کننده ی ژن را تشکیل می دهند. دقت کنید که هر سه ژن 1، 2 و3 تحت کنترل یک بخش تنظیم کننده هستند و همگی یک راه انداز دارند. بنابراین از روی هر سه ژن یک mRNA ساخته می شود. به این نوع mRNA، mRNA چند ژنی گفته می شود. اگر اپران فقط از یک ژن ساختاری تشکیل شده باشد آنگاه mRNA حاصل تک ژنی خواهد بود.
          چه چیزی روشن و خاموش کننده ی اپران لک است؟ وقتی لاکتوز در محیط نیست، مهار کننده به اپراتور متصل و بنابراین اپران خاموش است. اما وقتی لاکتوز در محیط باشد درون باکتری به آلولاکتوز تبدیل می شود. آلولاکتوز به مهار کننده متصل می شود و تغییراتی در شکل آن پدید می آورد. بر اثر این تغییر شکل مهار کننده دیگر نمی تواند به اپراتور متصل شود و بنابراین اپران روشن است. آلولاکتوز را عامل تنظیم کننده و مهار کننده را پروتئین تنظیم کننده می نامند.
تنظیم بیان ژن در یوکاریوت ها پیچیده تر است.
          سلول های یوکاریوتی در مقایسه با سلول های پرو کاریوتی از DNA بیشتری بر خوردارند و همانند آن ها در پاسخ به تحریکات محیطی بعضی ژن ها خود را روشن و بعضی دیگر را خاموش می کنند. اپران ها در سلول های یوکاریتی وجود ندارند.
          در سلول های یوکاریوتی به دلیل وجود غشای هسته پدیده رونویسی از پدیده ترجمه جداست ودر نتیجه فرصت بیشتری برای تنظیم بیان ژن وجود دارد.
          غالباً تنظیم بیان ژن در یوکاریوت ها هنگام شروع رونویسی است. در یوکاریوت ها بر خلاف پروکاریوت ها آنزیم RNA پلی مراز به تنهایی نمی تواند راه انداز را شناسایی کند. شناسایی راه انداز به کمک پروتئین های مخصوصی به نام عوامل رونویسی صورت می گیرد. عوامل رونویسی متعددند و ترکیب های مختلفی از آن ها ایجاد می شوند. این ترکیب ها نقش های مختلفی را در تنظیم بیان ژن دارند.
          گروهی از عوامل رونویسی به راه انداز متصل می شوند و بعد آنزیم RNA پلی مراز به آن ها می پیوندد. در یوکاریوت ها علاوه بر راه انداز معمولاً توالی های دیگری از DNA نیز در رونویسی دخالت دارد که عوامل رونویسی به آن ها نیز متصل می شوند. افزاینده بخشی از مولکول DNA است که به کمک عوامل رونویسی متصل به آن عمل رونویسی را تقویت می کند. افزاینده بر خلاف راه انداز ممکن است هزاران نوکلئوتید از ژن فاصله داشته باشد. در این صورت این پرسش مطرح می شود که افزاینده چگونه اثر خود را بر ژن اعمال می کند؟
          افزاینده و عوامل رونیسی متصل به آن (موسوم به فعال کننده) با تشکیل یک حلقه در DNA در کنار RNA پلی مراز و سایر عوامل رونویسی روی راه انداز قرار می گیرند. با قرار گرفتن کلیه ی این عوامل در کنار هم عوامل رونویسی که به توالی افزاینده متصل هستند می توانند عوامل رونویسی متصل به راه انداز را فعال کنند(شکل 10 ــ 1).
 
فعالیت
          جدولی برای سازماندهی اطلاعات مربوط به تنظیم ژن و پروتئین سازی تهیه کنید. در بالای جدول اختصاصات مهم پروکاریوت ها و یو کاریوت ها را بنویسید و در کنار جدول پروتئین هایی را بنویسید که در تنظیم ژن ها دخالت دارند.
جهش ها پروتئین های غیر طبیعی ایجاد می کنند.
          تغییر در در اطلاعات ژنتیک موجود زنده، نادر، اما انجام شدنی است. هر گونه تغییر در ساختار DNA را جهش می نامند. جهشی که در سلول های جنسی افراد روی می دهد ممکن است به زاده ها منتقل شود؛ اما جهش در سلول های بدنی فقط خود فرد را که در او جهش رخ داده است متاثر می کند. جهش هایی که یک یا چند نوکلئوتید ژن را روی یک کروموزوم تغییر می دهد به جهش های نقطه ای موسوم اند. به طور عمده دو نوع جهش نقطه ای وجود دارد. در نوع اول یک نوکلئوتید یک ژن با نوکلئوتید نوع دیگری عوض می شود به چنین جهشی که از نوع نقطه ای است جانشینی گفته می شود(شکل 11 ــ 1).
          در جهش های نقطه ای نوع دوم ممکن است، افزایش، یا کاهش یک یا کاهش یک یا چند نوکلئوتید ژن رخ دهد. چون پیام ژنتیکی به شکل نوکلئوتید های سه حرفی خوانده می شود، افزایش، یا کاهش نوکلئوتید ها رمز سه حرفی ها به هم می ریزد. تصور کنید از جمله :
ا ی ن م ر د ر ف ت حرف م حذف شود. در این صورت این جمله حفظ کلمات سه حرفی به این شکل: ا ی ن ر د ر ف ت خوانده می شود که بی معناست. چنین جهشی که باعث اشتباه خوانده شدن حروف سه نوکلئوتیدی، به جهش تغییر چهار چوب معروف است.زیرا طی آن چهار چوب الگوی خواندن در یک یا دو موضع جابجا می شود.
          به طور کلی جهش های نقطه ای ممکن است باعث شوند که پروتئین مورد نظر ساخته نشود، یا پروتئین ساخته شود که ترتیب، تعداد یا نوع آمینو اسید های آن مسبت به پروتئینی که قبل از جهش ساخته می شده، متفاوت و در نتیجه عملکرد آن نیز متفاوت باشد. گاهی جانشینی ها در بیان ژن تاثیر ندارند.
خود آزمایی
1 ــ اثر یک مهار کننده را بر اپران لک به هنگام حضور لاکتوز بنویسید.
2 ــ اثر عوامل رونویسی و افزاینده ها را در بیان ژن های یوکاریوتی تشریح کنید.
3 ــ تفاوت اگزون و اینترون را توضیح دهید.
4 ــ توضیح دهید کدام یک از انواع جهش ها اثر شدید تری روی ترتیب آمینو اسید های یک پروتئین خواهد داشت: جهشی از نوع جانشینی و یا از نوع تغییر چهار چوب.
فعالیت
چگونه می توان ساخته شدن پروتئین را مدل سازی کرد.
اهداف
·تفاوت و شباهت های ساختاری و عملکردی DNA و RNA را نشان دهید.
·مدلی برای ساخنه شدن پروتئین بنویسید.
·نشان دهید چگونه یک جهش پروتئین را تغییر می دهد.
مواد لازم
·نوار چسب
·نی پلاستیکی
·گیره کاغذ
·سوزن ته گرد در 5 رنگ مختلف
·مداد رنگی در 5 رنگ مختلف
·کاغذ یادداشت
·کاغذ به شکل بیضی
·کاغذ شفافپ
می دانید که ماهیت هر پروتئین بستگی به آمینو اسید های تشکیل دهنده ی آن دارد. طی پروتئین سازی
ردیف نوکلئوتید های mRNA تعیین کننده ی ماهیت آمینو اسید های تشکیل دهنده ی یک پروتئین است.
          جهش تغییر در نوکلئوتید های DNA است. بسیاری از جهش ها موجب ایجاد پروتئین های تغییر یافته یا ناقص می شوند. در ایجاد مدلی برای درک بیشتر پروتئین سازی، خواهید ساخت. از این مدل برای بررسی چگونگی تاثیر جهش روی پروتئین ها نیز می توان استفاده کرد.
          1ــ در مورد پروتئین، سنتز پروتئین، mRNA ، آمینو اسید ها، جهش، کم خونی ناشی از گلبول های قرمز داسی شکل، هموگلوبین، رونویسی، ترجمه، tRNA ، ریبوزوم، کدون و آنتی کدون توضیح دهید.
          2ــ سه تفاوت DNA و RNA را شرح دهید.
          روش کار
          الف: طرح یک مدل
          1ــ مدلی برای DNA و RNAیک سلول بسازید.
          قبل از مدل سازی سعی کنید به سوالات زیر پاسخ دهید:
          الف ــ چه سوالی را پاسخ می دهید؟
          ب ــ چگونه نوکلئوتید های DNA را نشان می دهید؟
          ج ــ چگونه نوکلئوتید های RNA را نشان می دهید؟
          د ــ چگونه 5 باز نیتروژن دار را نشان می دهید؟
          هـ ــ چگونه نوکلئوتید ها را به هم متصل می کنید؟
          و ــ چگ.نه ارتباط tRNA را با آمینو اسید نشان می دهید؟
          ز ــ چگونه محل DNA و ریبوزوم ها را نشان می دهید؟
          2 ــ طرح خود را بنویسید و نظر موافق معلم خود را قبل از ساختن مدل بکیرید.
          3 ــ مدل DNA را بسازید و شروع آن را با باز های زیر آغاز کنید.
          TTTGGTCTCCTC
(2) تکنولوژی زیستی
مهندسی ژنتیک
          تا چندی پیش، فکر استفاده باکتری ها برای تولید انسلین امسامی و وارد کردن ژن به سلول های گوجه فرنگی و انسان فقط در فیلم ها و کتاب های علمی ــ تخیلی یا فت می شد؛ اما اکنون روش های لازم برای تحقق این اندیشه ها به وجود آمده، توسعه یافته و کاربرد روزانه پیدا کرده است.
          در سال 1973 دو فرد به نام های استانلی کوهن و هربرت بایر آزمایشی طراحی و اجرا کردند که به این اندیشه ها جامعه ی عمل پوشاند و پزوهش های ژنتیک را متحول کرد. آنان ژن رمز کننده ی RNA ریبوزومی (rRNA) را از DNA نوعی قورباغه ی آفریقایی استخراج و به DNA باکتری اشریشیا کلای وارد کردند(شکل 1ــ2).
 
 
باکتری هگام رونویسی، rRNA قورباغه را نیز می سازد؛ باکتری اشریشیا کلای اولین جانداری است که با روش های مهندسی ژنتیک تغییر پیدا کرد و به اصطلاح تحت دست ورزی قرار گرفت. فرآیند دست ورزی در ژن ها مهندسی ژنتیک نامیده می شود.
          در مهندسی ژنتیک اهداف مختلفی دنبال می شود. اما یکی از مهمترین آن ها تولید ژن یا فرآورده ی آن به مقدار انبوه است. برای تولید ژن به مقدار انبوه مهندسان ژنتیک ژن مورد نظر را از میان انبوه ژن های جاندار جدا و بعد آن را به جاندار ساده ای مثل باکتری ــ که تولید مثل سریع دارد ــ وارد می کنند. به این ترتیب ژن مورد نظر در باکتری همانند سازی می کند و در نتیجه ی همانند سازی های پی در پی مقدار آن زیاد می شود. برای بریدن DNA از آنزیم هایی به نام آنزیم های محدود کننده استفاده می کنند که به آن ها آشنا خواهید شد. آنان سپس به وسیله نیاز دارند که ژن مورد نظر به درون باکتری حمل کند.(شکل 2 ــ 2)
 
روش ها و ابزار های مهندسی ژنتیک
 
وکتور ها: بعد از آنکه ژن مورد نظر را از ژنوم جدا کردیم به وسیله ای نیاز داریم که آن را به درون سلول باکتری هدایت کند. این وسیله را حامل یا وکتور می نامند. از معمول ترین وکتور ها، پلازمید ها و ویروس ها را می توان نام برد.
وقتی ژن مورد نظر که از این پس آن را ژن خارجی می نامیم درون پلازمید قرار می گیرد در واقع DNA جدیدی ساخته می شود که از ترکیب دو DNA متفاوت یک ژن خارجی و دیگری پلازمید حاصل شده است. این DNA را DNA نوترکیب می نامند. ساختن DNA نوترکیب یکی از اصلی ترین مراحل مهندسی ژنتیک است. از این رو مهندسی ژنتیک را فن آوری DNA نوترکیب نیز می نامند.                                                          
از دیگر وکتور ها می توان به باکتریوفاژها اشاره کرد. باکتریوفاژها ویروس هایی هستند که میزبان آن ها باکتری است. وقتی باکتریوفاژ باکتری را آلوده می کند DNA آن در سلول میزبان شوع به همانند سازی می کند. با قرار دادن ژن خارجی در DNA باکتریوفاژ امکان تکثیر ژن فراهم می شود.
          ساختن مولکول DNA نوترکیب : برای ساختن مولکول DNA نوترکیب به دو نوع آنزیم نیاز داریم. یکی برای بریدن پلازمید و قرار دادن ژن خارجی در آن و دیگری برای اتصال دو سر ژن خارجی به پلازمید.
          بریدن DNA به کمک آنزیم های محدود کننده در شکل 3 ــ 2 نشان داده شده است. آنزیم محدود کننده EcoRI توالی نوکلئوتیدی GAATTC را می شناسند. توالی خاصی که آنزیم آن را می شناسد جایگاه تشخیص آنزیم نام دارد.
          بیشتر آنزیم های محدود کننده قطعاتی از DNA کوتاه تک رشته ای در هر دو انتها تولید می کنند که با یکدیگر مکمل هستند. این دو انتها انتهای چسبنده نامیده می شوند. همانطور که در شکل 3 ــ 2 نشان داده شده است وکتور های به کار برده شده فقط دارای یک جایگاه تشخص آنزیم هستند.
          آنزیم محدود کننده ای که برای بریدن پلازمید استفاده می شود باید همان آنزیمی باشد که دو سر ژن خارجی با آن بریده شده است. در این صورت انتهای چسبنده ی یکی به انتهای چسبنده ی دیگری متصل می شود. این اتصاال توسط پیوند های هیدروژنی صورت می گیرد نه پیوند فسفودی استر. برای بر قراری پیوند فسفودی استر میان دو DNA مهندسان ژنتیک از آنزیمی به نام آنزیم لیگاز استفاده می کنند(شکل 3 ــ 2 ).
          کلون شدن ژن : بعد از آنکه DNA نوترکیب ساخته شد آن را در مجاورت باکتری ها قرار می دهند تا باکتری ها آن را جذب کنند. البته همه ی باکتری های موفق به جذب DNA نوترکیب نمی شود اما تعداد کمی از آن ها DNA نوترکیب را جذب می کنند. DNA نوترکیب بعد از ورود باکتری با استفاده از دستگاه همانند سازی باکتری همانند ساز می کند و در نتیجه ی همانند سازی های پی در پی DNA نوترکیب نسخه های متعددی از ان و در نتیجه ژن خارجی ساخته می شود. وقتی از یک ژن نسخه های یکسان متعدد ساخته می شود می گویند آن ژن کلون شده است.
غربال کردن :در این مرحله مهندسان ژنتیک باید باکتری هایی را که DNA نوترکیب را جذب کرده اند از باکتری هایی که DNA نوترکیب را جذب نکرده اند جداکنند. این کار را غربال کردن می نامند. به یاد داشته باشید که پلازمید حاوی ژن مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک است. بنابراین آنهایی که DNA نوترکیب را جذب کرده اند نسبت به آنتی بیوتیک خاص مقاوم شده اند. به این ترتیب می توان با اضافه کردن تترا سایکلین به محیط کشت باکتری ها غربال گری را انجام داد. باکتری هایی DNA نوترکیب جذب نکرده اند بعد از اضافه کردن تترا سایکلین می میرند و فقط آن هایی زنده می مانند که DNA نوترکیب را جذب کرده اند(شکل 4 ــ 2).
استخراج ژن: اکنون نوبت استخراج ژن می رسد. ژن باید از DNA نوترکیب جدا شود. برای جدا کردن ژن باز هم به آنزیم محدود کننده نیاز داریم. باید از همان آنزیمی استفاده کنیم که قبلاً برای ساختن DNA نوترکیب استفاده کردیم. با این آنزیم پلازمید و ژن خارجی را از یکدیگر جدا می کنیم حال در لوله ی آزمایش مخلوطی داریم از دو نوع DNA : یکی پلازمید و دیگری ژن خارجی.تفکیک این دو به کمک الکترو فورز در ژل انجام می شود. ژل ورقه ای مستطیلی شکل ژلاتینی است. در ژل منا فذ ریز بسیار وجود دارد. در یک سمت ژل چاهک هایی وجود دارد که مخلوط مولکول های DNA در آن قرار می گیرد. یک میدان الکتیکی از درون ژل می گذرد. از آنجا که مولکول های DNA بار منفی دارند پس از بر قرارشدن میدان الکتریکی به سمت قطب مثبت میدان حرکت می کنند. در حین حرکت از منافذ موجود در ژل عبور می کنند. مولکول های کوچکتر سریع تر از منافذ عبور می کنند و جلوتر از بقیه حرکت می کنند. به این ترتیب DNA ها از یکدیگر جدا می شوند و مولکول هایی که به یک اندازه هستند در یک ردیف قرار می گیرند و به این ترتیب موقعیت آن ها در ژل به صورت نوار هایی مشاهده می شود. بنابراین بعد از اتمام الکترو فورز مخلوط دو نوع DNA پلازمیدی و خارجی دو نوار در ژل خواهیم دید. نواری که به قطب مثبت نزدیک تر است حاوی مولکول های کوچکتر یعنی DNA خارجی است و نوار دیگر حاوی مولکول های بزرگتر یعنی پلازمید است. روش الکترو فورز علاوه بر نوکلئیک اسید ها برای پروتئین ها نیز کار برد دارد. در این روش پروتئین ها بر اساس بار الکتریکی و اندازه از یکدیگر جدا می شوند.
بیشتر بدانید
منشا واژه ها
واژه ی الکتروفورز از کلمه ی لاتین electrocus به معنی الکتریسیته و کلمه ی آلمانیphoresis به معنی حمل کردن گرفته شده است. دانستن این مطلب به ما کمک می کند که به راحتی به یاد آوریم که در الکتروفورز به کمک الکتریسیته قطعات DNA یا پروتئین از هم جدا و حمل می شوند.
بیشتر بدانید
لکه گذاری سادرن وجود ژن مورد نظر را نشان می دهد.
          برای شناسایی یک ژن خاص از روشی به نام لکه گذاری سادرن استفاده می شود. در این روش مولکول های DNA از ژل الکتروفورز به کاغذ مخصوص جذب DNA منتقل می شود.لکه برداری سادرن چهار مرحله ی اصلی دارد:
مرحله ی اول : DNA حاصل ار هر کلونی که حاوی سلول های مشابه کلون شده اند، استخراج و به وسیله ی آنزیم های برش دهنده قطعه قطعه می شوند.
          مرحله دوم: قطعات DNA به وسیله ی ژل الکتروفورز از یکدیگر جدا می شوند. بعد از جدا شدن قطعات DNA ژل درون یک ماده ی شیمیایی شناور می شود. این محلول DNA دو رشته ای را در هر قطعه، به قطعات DNA تک رشته ای تبدیل می کند.
 
مرحله ی سوم: نوار های DNA مستقیما به یک قطعه کاغذ صافی انتقال داده می شوند.کاغذ صافی به یک محلول حاوی کاوشگر آغشته می شود. کاوشگر قطعه ای از RNA یا DNA تک رشته ای نشان دار شده به وسیله ی مواد رادیو اکتیو یا فلورسنت است که مکمل ژن مورد نظر ماست. وقتی مولکولی نشان دار باشد، می توانیم حضور آن را با دستگاه های حخصوص تشخیص دهیم.
          مرحله ی چهارم: فقط بخشی از DNA که مکمل کاوشگر است به کاوشگر متصل می شود و یک نوار قابل مشاهده را به وجود می آورد.
          پژوهشگر به محض این که کلونی های حاوی ژن مورد نظر را شناسایی کرد، خواهد توانست باکتری های حاصل از مهندسی ژنتیک را به روش های مختلف دست ورزی کند. به عنوان مثال می تواند ژن مورد نظر را استخراج کند تا DNA خالص را برای انجام مطالعات ژنتیک در دسترسداشته باشد. وجود DNA خالص شده این مکان را برای او فراهم می آورد که توالی نوکلئوتیدی ژن را تعیین می کند. پژوهشگران با مقایسه توالی نوکلئوتیدی تعداد زیادی از جانداران متفاوت می توانند تکامل یک ژن خاص را بررسی کنند.
          پژوهشگر همچنین می تواند ژن مورد نظر را استخراج کند و به سایر جانداران انتقال بدهد. کلونی های باکتریایی می توانند برای تولید پروتئینی که ژن مورد نظر آن را رمز می کند به کار برده شوند. بنابراین می توان این پروتئین ها را مورد پژوهش قرار داد، یا به عنوان دارو مصرف کرد، مثل انسولین.
خود آزمایی
          1ــ چهار مرحله ی عمومی آزمایش های مهندسی ژنتیک را برای شرح کلون کردن یک ژن انسان به کار برید.
          2ــ نقش «انتهای چسبنده ی» DNA را در ساختن DNA نوترکیب رح دهید.
          3ــ به طور خلاصه شرح دهید چگونه سلول ها در آزمایش های مهندسی ژنتیک غربال می شوند.
تفکر نقادانه
          مهارت ارائه ی نتیجه گیری: یک دانش آموز روی یک نمونه ی DNA الکتروفورز انجام داده است و معتقد است که کوچکترین قطعه ی DNA موجود در نمو نه اش نزدیک ترین نوار به قطب منفی ژل است. آیا شما با نتیجه گیری او موافق هستید؟ شرح دهید.
 
 
مهندسی ژنتیک در پزشکی
دارو ها و واکسن های حاصل از مهندسی ژنتیک امروزه در دسترس هستند.
          مهندسی ژنتیک می تواند برای مشکلاتی که بشر با آن ها رو به روست مثل تامین غذا و مبارزه با بیماری ها راه حل هایی ارائه کند. بعضی از این راه ها هم اکنون در دستررس همگان اند و بعضی دیگر در آینده در دسترس قرار خواهند گرفت.
داروها : بسیاری از بیماری های ژنی به علت عدم توانایی بدن در ساختن یک نوع پروتئین خاص است. به این علت در سراسر جهان صد ها شرکت داروسازی وجود دارد که پروتئین های مورد نیاز این بیماران را با به کار بردن روش های مهندسی ژنتیک در باکتری ها تولید می کنند (شکل 5 ــ 2). مواد ضد انعقاد خون از جمله ی این پروتئین ها هستند و برای جلوگیری از ایجاد لخته ی خون به کار می روند. انسولین نیز که در درمان دیابت به کار می رود از همین جمله است.
          فاکتور انعقادی شماره ی XIII پروتئینی است که در روند انعقاد خون دخالت دارد وفقدان آن سبب ناتوانی در انعقاد خون می شود و بیماری هموفیلی را به وجود می آورد. این پروتئین با به کار گرفتن روشهای مهندسی ژنتیک ساخته می شود و به عنوان دارو به فروش می رسد. تا چندی پیش بیماران هموفیل فاکتوری را که از خون های اهدایی استخراج می شد دریافت می کردند. متاسفانه بعضی از خون های اهدایی به ویروس «H.I.V» یا ویروس هپاتیت B آلوده بوده اند.
واکسن ها : بسیاری از بیماری های ویروسی مانند آبله و فلج اطفال با داروهای موجود درمان نمی شوند. می توان با این ویروس ها از طریق پیش گیری یعنی به کار بردن واکسن مبارزه کرد. واکس محلولی حاوی همه یا برخی از آنتی ژن های آیب رسان اما ضعیف یا کشته شده ی میکروب است.
دستگاه ایمنی بدن پس از تزریق واکسن پروتئین های سطحی میکروب ها را شناسایی می کند و با ساختن پروتئین های پاد تن به آن پاسخ می دهد. اگر بعداً یک میکروب از همان نوع وارد بدن شود پاد تن ها در بدن حضور دارند و با آن میکروب مبارزه می کنند.
بیشتر بدانید
          مهندسان ژنتیک سعی می کنند ژن های بیماری زا را به میوه ها و سبزیجات وارد کنند. آن ها با این کار قصد دارند داروهای خوراکی که ارزان و خوردن آن ها آسان باشد تولید کنند. کاربرد چنین واکسن هایی در کشور های در حال توسعه بسیار مفید خواهد بود. موز و سیب زمینی که از جمله ی این میوه ها و سبزی ها هستند به بازار عرضه خواهند شد.
ژن در مانی : بسیاری از ناهنجاری های ژنتیک زمانی ایجاد می شود که فرد نسخه ی فعال یک ژن خاص را نداشته باشد. ژن درمانی یعنی قرار دادن یک نسخه ی سالم از یک ژن درون سلول های فردی که دارای نسخه ای ناقص از ژن است. در اجرای این روش سلول ها را از بدن بیمار خارج و ژن سالم را وارد آن ها می کنند. سپس سلول های تغییر یافته را به بدن بیمار باز می گردانند. پس از آن ماده ای که در این فرد وجود نداشت توسط سلول های دارای ژن جدید ساخته می شود.
          اولین تلاش ها برای انجام زن درمانی در دختر بچه ای که مبتلا به نوعی ناهنجاری دستگاه ایمنی بود صورت گرفت. این ناهنجاری را یک ژن جهش یافته ایجاد می کند. این ژن جهش یافته نمی تواند یک آنزیم مهم دستگاه ایمنی را بسازد. پزشکان سلول های مغز استخوان این کودک را استخراج کردند و یک ژن سالم را در آن ها قرار دادند. سپس این سلول ها را به داخل مغز استخوان دختر باز گرداندند. سلول ها بلافاصله شروع به ساختن آنزیم کردند. چون این نوع سلول های مغز استخوان دارای قدرت تقسیم هستند نسل های بعدی این سلول های حاصل از مهندسی ژنتیک به ترشح این آنزیم در خون دختر ادامه دادند.
بیشتر بدانید
تشخیص هویت
          به جز دوقلو های همسان هیچ دو نفری در جهان یافت نمی شوند که محتوای ژنتیک یکسانی داشته باشند. به علت وجود جهش های تصادفی و نوترکیبی در تولید مثل جنسی توالی نوکلئوتیدی DNA همه ی افراد با هم متفاوت است. این تفاوت ها در بخشی از DNA به اوج خود می رسد به طوری که می توان گفت این بخش از DNA در هر فرد منحصر به فرد است. درست مثل اثر انگشت که منحصر به فرد است و از آن برای شناسایی افراد استفاده می شود؛ می توان از این بخش از DNA برای تشخیص هویت استفاده کرد.
          در تشخیص هویت از روش RELP استفاده می شود. در این روش آنزیم های محدود کننده را روی DNA اثر می دهند. آنزیم های محدود کننده DNA را می برند و آن را قطعه قطعه می کنند. طول قطعات حاصل با هم متفاوت است.لاوه بر این طول این قطعات، از فردی به فرد دیگر نیزفرق می کند.بنابراین اگر آن هارابه وسیله الکتروفورز در ژل جدا می کنیم برای هر فرد الگویی از نوار های DNA ایجاد می شودکه نحصر به خود اوست و با دیگران متفاوت است. این روش را گاه «انگشت نگاری از DNA» می گویند.
          مقایسه ی الگوی نوار های دو فرد متفاوت ارتباط خویشاوندی آن ها را نشان می دهد. چون اثر انگشت DNA از نمونه های DNA موجود در خون، مایع حاوی اسپرم، استخوان و مو تهیه می شود، بنابراین این روش در پزشکی قانونی کاربرد دارد. پزشکی قانونی بررسی علت جراحت یا مرگ را به خصوص زمانی که در شواهد جنایی تردید وجود داشته باشد، بر عهده دارد. اثر انگشت DNA در شناسایی ژن عامل بیماری های ژنی، مثل بیماری هانتینگتون و کم خونی داسی شکل نیز کاربرد دارد.
توالی و جایگاه همه ی ژن های انسان مورد مطالعه قرار گرفته است.
          تکنولوژی ژن توانایی های زیادی برای مقابله علیه بیماری ها دارد. یکی از مهمترین شواهدی که کارایی مهندسی ژنتیک را تعیید می کند پروژه ی ژنوم انسان است. هدف پر.ژه ژنوم انسان (HGP ) تعیین توالی نوکلئوتیدی ژنوم انسان و تعیین نقشه ی جایگاه هر ژن روی هر کروموزوم است. واژه ی ژنوم به کل مهتوای DNA یک جاندار گفته می شود. ژنوم مهتوای DNA هسته ای و DNA های سیتوپلاسمی (میتو کندری و کلروپلاست) را در بر می گیرد. ژنوم هسته ای انسان از 22 کروموزوم غیر جنسی (اتو زوم) و کروموزوم جنسی X وY تشکیل شده است. دانشمندان امید وارند که دانش به دست آمده از پروژه ی ژنوم انسان بتواند به تشخیص معالجه و در مان حدود 4000 ناهنجاری ژنتیک انسان کمک کند. دانشمندان تا کنون ژن های دخیل در بسیاری از ناهنجاری های ژنتیک از جمله سیستیک فیبرو زیز، دیستروفی عضلانی دوشن و سرطان را کسب کردند.شکل 6 ــ 2 تعدادی از ژن ها و بیماری های ژنتیکی موجود روی کروموزوم X انسان را نشان می دهد.
 
 
تهیه ی نقشه و توالی یابی سایر جانداران : علاوه بر ژنوم انسان ژنوم بعضی دیگر از جانداران نیز نقشه برداری و توالی یابی شده اند. ژنوم بیش از 15 موجود زنده به صورت کامل توالی یابی شده است. به عنوان مثال توالی ژنوم باکتری هموفیلوس آنفلوآنزا در سال 1995 مشخص شد. در سال 1996 ژنوم مخمر نان توالی یابی شد. توالی ژنوم اولی موجودات پر سلولی مربوط به یک کرم لوله ای به نام سینورابدیتیس الگانسبود که در سال 1998 انجام شد. ژنوم بسیاری از موجودات مهم آزمایشگاهی از جمله موش مگس سرکه و گیاه آرابیدوپسیس توالی یابی و نقشه برداری شده اند
 
خود آزمایی
1ــ بین مهندسی ژنتیک و درمان بیماری های انسان چه رابطه ای وجود دارد؟
2ــ روش های مهندسی ژنتیک در تهیه ی واکسن ها را شرح دهید.
3ــ فر آیندی که از طریق آن نسخه ی سالم یک ژن وارد سلول فردی می شود که دارای نسخه ی ناقص آن ژن است،چه نام دارد؟
4ــ چرا پروژه ی ژنوم انسان در تحقیقات پزشکی حائز اهمیت است؟
 
تفکر نقادانه
          مهارت تشخیص صحت اطلاعات: دانش آموزی اظهار می کند که مهندسی ژنتیک کاملا ایمن و بی نقض است. به نظر شما چه پی آمد های امنیتی و اخلاقی بر اثر استفاده از مهندسی ژنتیک ممکن است به وجود آید.
(3) مهندسی ژنتیک در کشاورزی و دامداری
می توان با انتقال ژن ها به گیاهان باعث اصلاح محصولات آن ها شد.
اولین اصلاح کنندگان بذر کشاورزانی بودند که بذر های بهترین گیاه خود را انتخاب می کردند آن ها را می کاشتند و بدین ترتیب به تدریج در نسل های متمادی گیاهان را اصلاح می کردند. در قرن بیستم اصلاح کنندگان بذر برای انتخاب گیاهان مبانی ژنتیک را به کار بردند. امروزه مهندسان ژنتیک می توانند ویژگی های مطلوب را با دست ورزی ژن به گیاهان بی افزایند.
مهندسان ژنتیک می توانند به روش های مختلف گیاهان را تغییر دهند از جمله ایجاد گیاهان مقاوم به شرایط خشکی و تولید گیاهانی که با خاک های مختلف و اقلیم های متفاوت و فشار های محیطی سازگاری حاصل کند. تنظیم سرعت رسیدن میوه ها و افزایش ارزش غذایی گیاهان. به عنوان مثال با انجام روش های مهندسی ژنتیک روی گیاه برنج سویه های دارای میزان بالای بتاکاروتن (که در بدن به ویتامین A تبدیل می شود) وآهن تولید شده اند. این دست آورد ها در بخش هایی از قاره آسیا اهمیت خاصی دارند زیرا بسیاری از مردم آن از کمبود ویتامین A و آهن رنج می برند.
سازندگان علف کش هایی که در طبیعت زود تر تجزیه می شوند انواعی از گیاهان زراعی مقاوم به این علف کش ها را تولید کرده اند. ویژگی این گیاهان زراعی باعث می شود که کشاورزان بتوانند با کاربرد این علف کش ها علف های هرز را از بین ببرند بدون اینکه به گیاهان زراعی آسیب برسد. چون برای از بین بردن علف های هرز نیاز به شخم زدن زمین نیست خاک های سطحی کم تر دستخوش فرسایش می شوند. دانشمندان با وارد کردن یک ژن درون محصولات گیاهی گیاهی تولید کرده اند که نسبت به حشرات مقاوم است.
بیشتر بدانید
حد اکثر 59 گ.نه ی گیاه به روش های مهندسی ژنتیک تغییر یافته اند: سیب زمینی، سویا و گندم از این جمله اند. محققی با روش های مهندسی ژنتیک، گ.جه فرنگی هایی تولید کرده است که میوه های رسیده ی آن ها نرم نیست.
کشف یک وکتور گیاهی : تا چندین سال مهندسان ژنتیک وکتور مناسبی که بتواند ژن ها را به گیاه انتقال دهد در دسترس نداشتند تا اینکه آنان دریافتند که عامل گال نوعی پلاسمید باکتریایی است. گال نوعی بیماری گیاهی است که باعث ایجاد تومورهای بزرگ روی گیاه می شود. این پلازمید پلازمیدTi نام دارد. این پلازمید وارد سلول های گیاهی می شود و بدین طریق گیاه را آلوده می کند. محققان ژن ایجاد کننده ی تومور از پلازمید Ti خارج و یک DNA خاص را جایگزین آن می کنند. سپس آن را با یک تفنگ ژنی به سلول های گیاه گندم شلیک می کنند.
تکنولوژی ژن در دامداری به کار برده می شود.
          دامداران مدت ها کوشیده ان که دام ها و محصول آن ها را در طی نسل های متوالی اصلاح کنند. در گذشته گاو هایی که شیر بیشتری تولید می کردند به امید تولید نسل های با شیر بیشتر باردار می شدند. این فرآیند های متوالی طولانی و کم بازده بودند. امروزه در جوامع پیشرفته بسیاری از دامداران روش های مهندسی ژنتیک را برای اصلاح دام ها به کار می برند. برخی از دامداران برای افزایش تولید شیر به رژیم های غذایی گاو ها هورمون های رشد می افزایند. در گذشته هورمون های رشد از مغز گاو های کشته شده استخراج می شد اما امروزه ژن هورمون رشد گاوی را وارد باکتری ها می کنند. باکتری این هورمون را با هزینه ای کم تولید می کند.
          تولید پروتئین های مفید از نظر پزشکی : کاربرد دیگگر تکنولوژی ژن در دامداری افزودن ژن های انسان به دام هاست. هدف از این کار آن است که پروتئین های انسان در شیر دام ها ظاهر می شود. این روش بیشتر برای پروتئین های پیچیده ی انسانی به کار می روند که از طریق تکنولوژی ژن در باکتری ها تولید نمی شوند.
          پروتئین های انسان را از شیر این جانوران استخراج می کنند و برای اهداف دارویی به کار می برند. این جانوران را جانوران تراژنی می نامند. چون در سلول های آن ها DNA بی گانه وجود دارد.
          کلون کردن از سلول های تخصص یافته : در سال 1997 محققی به نام یان ویلموت با ارائه ی اخباری مبنی بر کلون کردن موفقیت آمیز یک گوسفند با استفاده از سلول های تمایز یافته ی بدن او توجه جهان را به خود جلب کرده.
          یک بره با کلون کردن هسته ی سلولی از پستان گوسفند بالغ به وجود آمد. در سابغ کلون کردن فقط به وسیله ی سلول های جنینی یا نوزادی ممکن بود. محققان تصور می کردند نمی توان از سلول های تمایز یافته برای تولید موجود زنده ی کامل استفاده کنند. آزمایش ویلموت این فرضیه را رد کرد.
          ویلموت سلول پستان گوسفند را در اثر تحریک الکتریکی با سلول تخمک فاقد هسته ی یک گوسفند دیگر ادغام کرد. این سلول ادغام شده تقسیم شد و اولین سلول های جنین را به وجود آورد. ویلموت سلول های حاصل را درون رحم گوسفند ماده ای کار گذاشت. حاصل این کار در تابستان 1996 به صورت گوسفندی که دالی نام گرفت بود. دالی از نظر ژنتیکی کاملا مشابه با گوسفندی بود که سلول پستان از آن گرفته شده بود (شکل 7 ــ 2).
          محققان دیگر آزمایش های مشابهی برای کلون کردن گاو ها و موش ها به کار برده اند. این آزمایش ها نشان می دهدن که کل.ن کردن بدین روش در سایر پستانداران هم ممکن است. با ادامه یافتن تحقیقات امروزه کلون کردن به وسیله ی سلول های تمایز یافته در جانوران رایج شده است.
          تصور کلون کردن انسان امروزه غیر ممکن نیست. دلیلی بر عدم موفقیت چنین آزمایشهایی وجود ندارد اما سوالات زیادی وجود دارد که باید ابتدا به آن ها پاسخ داد. یکی از آن ها قوانین اخلاقی کلون کردن انسان است.
فعالیت
مدل سازی آزمایش های مهندسی ژنتیک
مهارت ها
·       مدل سازی
·       مقایسه کردن
اهداف
·       طرحی ارائه دهید که بتواند فرآیند مهندسی ژنتیک را شرح دهد.
·       چگونگی ساخته شدن DNA نوترکیب را شرح دهید.
وسایل مورد نیاز
·       تکه های نی پلاستیکی به طول 3 سانتی متری (56 عدد)
·       سوزن ته گرد (15 تا قرمز، 15 تا سبز، 13 تا آبی و 13 تا زرد)
·       گیره ی کاغذ(56 عدد)
          در این آزمایش شما مدلی برای فرآیند مهندسی ژنتیک ارائه خواهید داد و ساختن یک DNA نوترکیب را با وارد کردن یک ژن فرضی انسان به یک پلازمید مشابه سازی خواهید نمود.
          1ــ واژه های زیر را تعریف کنید و قوانین جفت شده باز ها را شرح دهید.
          مهندسی ژنتیک، مکتور، آنزیم محدود کننده، انتهای چسبنده
          2ــ بر اساس اهداف اسن آزمایش یک سوال در مورد روش های مهندی ژنتیک مطرح کنید.
          روش کار
          مدل سازی فرآیند مهندسی ژنتیک
1ــ مدلی برای یک تکه DNA 56 نوکلئوتیدی بسازید. برای ساختن هر توکلئوتید یک سوزن ته گرد را درون یک قطعه نی فرو کنید. در سر دیگر نی یک گیره ی کاغذ فرو کنید.
2ــ برای ساختن DNA پلازمید باکتری نوکلئوتید های فوق را به صورت یک رشته DNA به صورت زیر در آورید:
آبی، قرمز، سبز، زرد، قرمز، قرمز، آبی، آبی، سبز، قرمز، آبی، آبی، سبز، زرد، قرمز، دو نوکلئوتید متوالی را با وارد کردن انتهای گیره ی کاغذ یک نوکلئوتید درون انتهای آزاد نوکلئوتید دیگر به هم وصل کنید.
3ــ با استفاده از اولین رشته ی DNA و قوانین زوج شده باز ها رشته ی مکمل DNA پلازمید را بسازید.
تذکر:زرد مکمل آبی و قرمز مکمل سبز است.
4ــ مدل پلازمید حلقوی را با وصل کردن دو انتهای هر رشته از DNA به هم کامل کنید. با طرح ساده ای توالی باز های پلازمید خود را نشان دهید. از حروف ابتدای هر رنگ(آ، ز، س، ق)به عنوان حروف اختصار نشان دهنده ی سوزن های ته گرد استفاده کنید. طرح شما بایستی مشابه شکل زیر باشد.
5ــ مدلی برای قطعه ای از کروموزوم انسان که بر اثر آنزیم های محدود کننده به وجود آمده است بسازید. نوکلئوتید های یک رشته از DNA را به این تریتیب مقابل به دنبال هم ردیف کنید: آ آ ق ق ز س س آ ق ز. رشته ی دوم را با مرتب کردن نوکلئوتید های باقیمانده با ترتیب آ ق ق ز س آ ز ز س س بسازید.
6ــ بخش های مکمل دو رشته DNA ای را که در مرحله ی 5 ساختید با هم جفت کنید. طرحی را برای نشان دادن توالی قطعه ی کروموزوم انسانی مدل خود رسم کنید.
7ــ تصور کنید آنزیم محدود کننده ای که قطعه ی کروموزومی انسانی را در مرحله ی 5 و 6 بریده است در طول مدل DNA پلازمید حرکت می کند تا توالی ز ق ق آ آ س و توالی مکمل آن آ س س ز ز ق را بیابید. در طرح بالا که پلازمید را نشان می دهد این توالی را بیابید.
8ــ در بخشی که در مرحله ی 7 مشخص کرده اید عملی مشابه با عمل آنزیم محدود کننده انجام دهید. در هر رشته نوکلئوتید های سبز و آبی مجاور هم را از یک دیگر جدا کنید. با طراحی مولکول پلازمید بازشده را نشان دهید.
9ــ مدل قطعه DNA انسان را در کنار مدل مولکول پلازمید باز شده قرار دهید و تصور کنید که یک آنزیم لیگاز انتهای DNA انسان و پلازمید را به هم می پیوندد. طرح آخرین مولکول DNA مدل خود را هم بکشید.
 
بحث و نتیجه گیری
1ــ مقایسه ی ساختار ها: مدل های DNA پلازمید و DNA انسان را با هم مقایسه کنید.
2ــ ارتباط بر قرار کردن بین مفاهیم: چهار قطعه نوکلئوتید جفت نشده در قطعه DNA انسان چه چیزی را نشان می دهد؟
3ــ مقایسه ی ساختار ها: مدل DNA پلازمید اولیه از چه نظر با مدل مولکولی DNA ایجاد شده در انتهای آزمایش متفاوت است؟
4ــ نتیجه گیری از طرح ها: مولکولی که در مرحله ی 9 ساختید چه چیز را نشان می دهد؟
 5ــ تحقیق بعدی: یک سوال جدید بنویسید و یک تحقیق جدید بر اساس این سوال طراحی کنید.
فعالیت
تفسیر شکل ها
          شکل زیر دو مولکول DNA را نشان می دهد. DNA بالایی یک پلازمید را نشان می دهد که با یک آنزیم محدود کننده بریده شده است. DNA پایینی قطعه ای از DNA انسان را نشان می دهد که از یک قطعه ی بزرگ تر از DNA انسان بریده شده است. با توجه به شکل به سوالات صفحه ی بعد پاسخ دهید:
 
پيدايش و گسترش زندگي
شايد هيچ كس هرگز نخواهد دانست كه زندگي دقيقاً چه موقع و چگونه در روي زمين پديدار شد. با شواهدي كه در دست دارند به فرضيه‌هاي و سپس نظريه‌هايي در اين‌باره مي‌رسند و بدين طريق در اين‌باره گمانه‌زني مي‌كنند.
پيش نيازها
پيش از مطالعة اين فصل بايد بتوانيد:
- ساختار پروتئين‌ها، ليپيد‌ها و نوكلئيك اسيدها را شرح دهيد،
- سلول‌هاي پروكاريوتي را با سلول‌هاي يوكاريوتي مقايسه كنيد،
- ساختار‌هاي كلروپلاست و ميتوكندري را شرح دهيد،
-         نقش DNA را در وراثت توضيح دهيد.
زمين در آغاز فاقد حيات بود.
در حدود 4 ميليارد سال پيش زمين پوشيده از مواد مذاب بود. بديهي است كه در چنين شرايطي امكان تشكيل و تداوم حيات نبود. اندك اندك سطح سيارة زمين سرد شد و پوسته‌اي سنگي آن را در برگرفت. بخار آب موجود در اتمسفر متراكم شد و بارش باران، اقيانوس‌هاي وسيعي به وجود آورد. بساري از زيست‌شناسان اعتقاد دارند كه حيات بايد اولين بار در اين اقيانوس‌ها تشكيل شده باشد. به عقيدة آنان تغيير و تحول جاندارن صد‌ها ميليون سال طول كشيده است.
شواهد نيز حاكي است كه زمين از مدتها قبل از پيدايش حيات، وجود داشته است. اين شواهد را اندازه‌گيري سن زمين به‌دست مي‌دهد.
مواد شيميايي پايه‌اي حيات چگونه تشكيل شدند؟
تحقيقات نشان داده است كه در نخستين مراحل پيدايش حيات، مولكول‌هاي آلي ساده شدند. ملكول‌هاي ساده با استفاده از انرژي خورشيد و گرماي حاصل از فعاليت آتشفشاني، مولكول‌هاي پيچيده‌تري به وجود آوردند. اين مولكول‌هاي پيچيده واحدهاي سازندة اولين سلول‌ها را تشكيل دادند. اين فرضيه كه بسياري از واحدهاي آلي سازندة اولين سلول‌هاي غير مولكول‌هاي غير زيستي تشكيل شده‌اند، در مورد آزمايش قرار گرفته است.
سوپ بنيادين: در دهة 1920 دانشمندان اظهار داشتند كه در اقيانوس‌هاي اوليه زمين، يك‌باره مقدار زيادي مواد آلي پديد آمد. اين نظريه به الگوي ‌سوپ بنيادين  مشهور شد. تصوير بر اين است كه در آن هنگام اقيانوس‌هاي زمين مملو از مولكول‌هاي آلي مختلف بودند. اين دانشمندان فرض كردند كه اين مولكول‌ها در اثر انرژي حاصل از تابش خورشيد، انفجارهاي آتشفشاني و رعدوبرق پديد آمده بودند.
پس از آن گروهي ديكر از پژوهشگران، اعلام كردند كه جو اوليه زمين گاز اكسيژن نداشته و در عوض غني از نيتروژن ) N )، هيدروژن (H ) وگازهاي داراي هيدروژن،مانند بخار آب، آمونياك و متان بود است. در آن زمان انرژي الكتريكي حاصل از رعد برق انرژي امن مولكول‌ها را افزايش مي‌داده است. امروز اكسيژن موجت در جو سريعاً الكترون‌هاي پر انژي را جذب چنين الكترون‌هايي دارد. هنگامي كه اكسيژن موجود نباشد، اكترو‌ن‌هاي پر ارژي در انجام واكنش‌هايي ديگر، كانند واكنش با مولكول‌هاي هيدروژن دار، شركت مي‌كنند. استانلي ميلر در نيمه قربيستم، الكوي سوپ بنيادين را آزمايش كرد. او گازهاي CH ، H NG N  را درون دستگاهي قرار داد و به منظور شبه‌سازي رعد برق از يك جرقه الكتريكي استفاده كرد. او پس از چندروز تركيبات متعددي در اين دستگاه پيدا كرد. اين تركيبات شامل برخي از عناصر تششكيل دهنده حيات مانند: آمينواسيدها، اسيدهاي چرب وكربوهيدرات‌ها بود، اين نتايج نشان مي‌دهند كه ممكن اشت برخي از مواد شيميايي پايه‌اي حيات، در شرايطي مشابه شرايط آزمايشگاهي ميلر، روي كره‌ي زمين پديد آمده باشند.
پژوهش‌هاي ديگر درباره‌ي الگوي سوپ بنيادين:
اكتشافات جديد باعث ارزيابي مجدد الگوي سوپ بنيادين شد. در زمان آزمايش ميلر، زيست‌شناسان تصور مي‌كردند ‌كه پيدايش حيات در حدود يك ميليارد شال پيش روي داده است. نشان داد كه حيات در واقع بسيار پيش‌تر از آن بشكيل شده بود.
امروز مي‌دانيم كه مخلوطي از گازهاي مورد استفاده در آزمايش ميلر هنگام پيدايش حات وجود نداشته است چهار ميليارد شال پيش،زمين فاقد لايه‌ي محافظتي‌اوزون ( O ) بود. در وجود نداشته است. چهار ميليارد سال پيش، زمين فاقد لايه محافظتي اوزون(O)بود در اين صورت پرتو ماوراي بنفش مي‌توان بدون لايه‌ي اوزون، همه‌ي آمونياك ومتان موجود در اتمسفر را از بين ببرد. از سوي ديگر در صورتي كه گازهاي آمونياك ومتان در آزمايش ميلر وجود نداسته باشند، مولكول‌هاي زيستي پايه‌اي تشكيل مولول‌هاي شيميايي نورد نياز براي پيدايش حيات، در وحد نداشته، پس حيات از كجا منشأ گرفت؟
الگوي حباب: چندي بهد دانشمندان اعلام كرند كه فرآيندهاي اصل كه مواد شيمايي مورد نياز براي پيدايش حيات را به وجود آوردند، مي‌توانشته‌اند درون حباب‌هاي درون اقيانوس‌ها انجام شده باشند (شكل 3-1) مراحل پيدايش حيات، طبق اين نظريه به ترتيب زير است:
مرحله‌ 1: آمونياك، متان و ديگر گازها از دهانهي آتشفشان‌هاي زير دريايي خارج و در حباب‌هاي زير دريا محبوس مي‌شوند.
مرحله2:  متان و آمونياك مورد نياز براي تشكيل آمينو‌اسيد‌ها، درون حباب‌ها در مقابل صدمات حاصل از پرتو فرابنفش محفوظ مي‌ماندند. درون اين حباب‌ها واكنش‌هاي شيميايي با سرعت بيشتر انام مي‌گرفت، چون تراكم درون حباب‌ها از تراكم آن‌ها در هوا كه در الگوي سوپ بنيادين مطرح شده، بسيار بيش‌تر است.
مرحله 3: حباب‌ها به سطح اقيانوس مي‌آمدند وپس از تركيدن، ملكول‌هاي آلي ساده حاصل از واكنش‌هاي درون اين حباب را آزاد مي‌كردند.
مرحله 4: مولك.ل‌هاي آلي ساده ضمن انتقال توسط باد و حركت به سمت بالا، در معرض اسعه ماوراي بنفش ورعدوبرق قرار مي‌گرفته‌اندو در نتيجه انرژي براي واكنش‌هاي بعدي را كست مي‌كردند.
مرحله 5: باران، بسيار از اين ملكول‌هاي آلي پيچيده‌تر را كه به تازگي تشكيل شده بودند، همراه با ملكول‌هاي ديگر به درون اقيانوس مي‌برد.
مولكول‌هاي شيميايي آلي پيچيده‌تر شدند.
 زيست شناسان درباره‌ي جزئيات فرآيندهايي كه منجر به تشكيل حيات شدند، اتفاق نظر ندارند. اغلب دانشمندان اين مطلب را قبول دارند كه مولكول‌هاي كوچك آلي با كسب انرژي، از طريق فرآيندهاي شيميايي ساده، تشكيل شده‌اند. مي‌دانيم كه بين مولكول‌هاي آلن وسلول‌هاي زنده راهي طولاني وجود دارد. چگونه آمينواسيد‌ها به صورت پروتئين در آمدند؟ چگونه نو كائوتيدها به زنجيره‌هاي طويل DNA  تبديل شدند؟ دايشمندان تا تا كنون نتوانسته‌اند در محيط آبي، در آزمايشگاه، اين درشت مولكولها را بدون نوكلئيك اسيدهاي مادري بسازند. اگرچه زنجيره‌هاي كوتاه RNA و DNA در محيط آبي تشكيل شده‌اند.
تبديل ميكروسفرها به سلول‌ها: ليپرها كه اجزاي تشكيل دهنده‌ي غشاهاي سلولي هستند، در محيط آبي تمايل به گردهم آيي دارند. اگر يك بطري محتوي روغن وسركه را تكان دهيم، مي‌توانيم چنين حالتي را مشاهده كنيم: مجموعه‌هاي كروي كوچكي كه حاصل گردهم آنن مولكول‌هاي روغن در سركه است، تشكيل مي‌شود. در اين محلول آرايش مولكول‌هاي چربي به صورتي است‌كه در مجموعه يك كره، مشابه غشاي يكسلول را تشكيل مي‌دهند. كواسروات‌ها مجموعه‌اي از مولكول‌هاي ليپيدي هستند كه به علت آب گريز بودن، در آب به شكل كروي در مي‌آيند. اين حباب‌هاي ريز مي‌توانند مولكول‌هاي ليپيدي ديگر را جذب كنند وبزرگ‌تر شوند ونيز جوانه بزنند و به دو كواسروات ‌ها تقسيم شوند. كواسروات‌ها ممكن است آمينو اسيد نيز در خود داشته باشند. اگر چه كواسروات زنده نيستند، اما شباهت زيادي به غشاي سلول‌ها دارند. تجربه‌هاي آزمايشگاهي نيزنشان داده‌اند كه بعضي ديگر از مولكول‌هاي آلي نيز چنين تمايلي دارند، مثلاً زنجيره‌هاي كوچك آمينواسيدها هم تمايل به تشكيل ريز كيسه‌هاي به نام ميكروسفر دارند.
پژوهشگران عقيده دارند كه تشكيل ميكروسفرها اولين قدم به سمت سازماندهي سلول بوده است. طبق اين اين نظريه، ميكروسفرها پس ميكروسفرها پس از تشكيل مدتي ناپديد مي‌شده‌اند. در طول ميليون‌ها سال، انواعي از ميكروسفرها كه با استفاده از ملكول‌هاي ديگر و كسب نكرده‌اند، نمي‌توان زنده در نظر گرفت.
نقش احتمالي كاتاليزورها: در دهه 1980، پژوهشگران كشف كردند كه برخي از مولكول‌هاي RNA، مي‌توانند شبيه آنزيم‌هاي عمل كنند. ساختار سه بعدي RNA ، سطح را فراهم مي‌كند كه واكنش‌هاي شيميايي مي‌‌توانند در آن كاتاليز شوند. برخي از RNA ي ريبوزومي انجام مي‌دهد. يك فرضية ساده بر اساس تحقيقات سچ و آلتمن و تجربيات ديگري كه دربارة تشكيل مولكول‌هاي RNA در آب انجام شد، شكل گرفت: شايد RNA، اولين مولكول خود همانندساز بوده است. اين مولكول ممكن است تشكيل اولين مولكول‌هاي پروتئيني را نيز كاتاليز كرده باشد. مطلب مهم‌تر اين است كه چنين مولكولي مي‌تواند از يك نسل به نسل ديگر تغيير كند.
خاستگاه متابوليسم: مولكول‌هاي RNA، ميكروسفرها و نيز ساختار‌هاي سلول مانندي كه پس از‌ آن‌ها به‌وجود آمدند، براي نگه‌داري انسجام ساختاري و نيز تكثير خود، به مواد آلي ويژه‌اي، مانند X نياز داستند. با گذشت زمان، اين تركيبات در محيط كمياب شدند. احتمال مي‌رود كه تغيير (جهش) در برخي RNAهاي آنزيمي، يا مولكول هاي پروتئين مانند، سبب شد كه آن‌ها بتوانند از مادة خام ديگري كه در محيط فراوان‌تر بود (Y)، مادة مورد نيازشان (X) را بسازند:                                                                                        Y X
پس از مدتي غلظت Y نيز در محيط كاهش يافته و آنزيم ديگري به وجود آمده كه بتواند Y را از تركيب ديگري مثل Z بسازد:
Y X  X
خاستار وراثت: دانشمندان در مورد پاسخ اين سؤال كه« RNA براي نخستين بار درون ميكروسفرها شده است سا بيرون آن‌ها؟» اتفاق نظر ندارند، اما الب آنان پذيرفته‌اند كه بعضي از ميكروسفرها به هر حال داراي RNA شده‌اند. مولكول‌هاي RNA با استفاده از فر‌آورده‌هاي متابوليسمي‌ (نوكلئوتيد‌ها) خود را همانند سازي مي‌كردند و در صورت تقسيم شدن ميكروسفر هم مي‌توانستند به ميكروسفرهاي اختر انتقال يابند. پس از مدتي، مولكول‌هاي RNA اين توانايي را به دست آوردند كه ساخته شدن آنزيم‌ها و پروتئين‌هاي ويژه‌اي را سازمان دهي كنند و در حقيقت، با كنترل مسيرهاي متابوليسمي ويژگي‌هاي ميكروسفر را كه در آن زندكي مي‌كردند, تعيين كنند. به اين ترتيب,ساز و كار وراثت شكل گرفت و زندگي به شكلي كه امروز مي‌شناسيم, آغاز شد.
پروكاريوت‌ها قديمي‌ترين گروه جانداران هستند.
كسي نمي‌داند نخستين جاندار در چه زماني تشكيل شد. براي پژوهشگران براي نزديك شدن به پاسخ اين سوال, شواهد و مدارك موجود درباره جانداران قديمي يعني سنگواره‌ها را مورد پژوهش قرار مي‌دهند. سنگوارهبقاياي حفظ شده, يا معدني شده, يا اثرات به انده از جانداراني استكه ندت‌هاپيش زندگي مي‌كرد‌ه‌اند. قديمي‌ترين سنگواره‌اي كه تا كنون كشف شده ايت, سنگواره‌ي ميكروسكوپيپروكاريوت‌هايي است كه در رسوبات سنگي 3/5 ميليارد ساله‌ي موجود در غرب استراليا يافت شده‌اند.
مي‌دانيد كه پروكاريوت‌ها جانداراني تك سلولي, فاقد اندامك‌هاي درون سلولي محصور شده در غشا هستند/ احتمالاً نخستين جانداران تك سلولي كه روي زمين پدايدار شدند, هتروتروف و بي هوازي بودند وبراي كسب انرژي از ملكول‌هاي آلي كه در اقيانئس‌ها فراوان بودند, استفاده مي‌كردند.به دنبال كاهش غلظت مواد آلي اقيانوس‌ها, انواع از سلول‌ها توانايي توليد مولكول‌هاي آلي مورد نياز خود را از تركيبات غير آلي, به دست آوردند. به اين ترتيب نخستين سلول‌هاي اتوتروف پديد آمدند. به نظر مي‌رسد سيانو باكتري‌ها نخستين سلول‌هاي فتوسنتز كننده بوده‌اند. فبل از پيدايش سيانو باكتري‌ها, اكسيژن در جو زمين نداشت, اما پس از پيدايش آن‌ها و انجام فتوسنتز, به تدريج گاز اكسيژن به درون اقيانوس‌ها و جو زمين آزاد شد. اين اكسيژن پس از گذشت صدها ميليون سال, در جو زمين متراكم شد, به طورثي كه امروزه حدود 21 درصد جو زمين را اكسيژن تشكيل مي‌دهد. با افزايش تراكم اكسيژن در جو زمين, سلول‌هايي پيدا شدند كه به كمك اكسيژن انرژي موجود در تركيبات غذايي را آزاد و از آن استفاده مي‌كردند. اين سلول‌هاي هوازاي بودند.
اولين يوكاريوت
حدود 5/1 ميليارد سال پيش, اولين يوكاريوت‌ها پا به عرصه وجود گذاشتند. مي‌دانيد كه سلول‌هاي يوكاريوتي دستگاهي از غشاهاي دروني دارند و  RNA آن‌ها در هسته محصور است سومين ويژگي يوكاريوت‌ها حضور اندامك‌هاي پيچيده‌اي, تقريباً به اندازه‌ي باكتري, به نام‌هاي ميتو‌ كندري و كلروپلاست در سلول‌هاست. اين اندامك‌ها ‌ RNA اختصاصي خود را دارند. اغلب سلول‌هاي يو كاريوتي ميتو كندري دارند وكلروپلاست‌ها كه در فتوسنتز دخالت دارند, تنها در بعضي از آغازيان گياهان يافت مي‌شوند.
تكامل ميتو كندري‌ها وكلروپلاست‌ها
 درباره‌ي منشأ ميتو كندي‌ها, اكنون تقريباً همه‌ي زيست‌شناسان نظري‌ي بحث انگيز درون همزيستي را پذيرفته‌اند. نظريه‌ي درون همزيستي اظهار مي‌دارد كه ميتو‌ كندري‌ها خويشاوندان باكتري‌هاي هوازي (نيازمند اكسيژن) هستند.
 
پس از آن كه نخستين باكتري‌هاي فتوسنتز كننده وارد سلول‌هاي پيش يوكاريوتي شدند, به كلروپلاست تبديل شدند. اين باكتري‌هاي مهاجم احتمالاً خويشاوندي نزديكبا سيانوباكتري‌ها داشتند.
طبق نظريه‌ي درون همزيستي, اني باكتري‌ها به صورت انگل, يا به صورت شكار هضم نشده وارد سلول‌هاي بزرگ شده‌اند. اين عموامل خارجي به جاي اين كه در سلول گوارشي پيدا كنند, به زندگي‌خود در سلول ادامه داده وتنفس سلولي وفتوسنتز را بر عهده
گرفته‌اند. شواهد ذيل از اين نظريه حمايت مي‌كنند كه ميتوكندري‌ها و كلروپلاست‌ها از باكتري‌ها حاصل شده‌اند:
1- اندازه وساختار: اندازه‌ي ميتوكندري‌ها مشابه اندازه‌ي اغلب باكتري‌هاست. ميتوم كندري دو غشا دارد. غشاي درون ميتئ كندري‌ها تا خوراگي‌هاي‌ بسيار دارد به و نظر مي‌رسد كه شبيه غشاهاي سلولي باكتري‌هاي هوازي باشد. پوتئين‌هاي كه دورن غشا قرار دارند, تنفس سلول را بر عهده دارند.
2- ماده‌ي ژنتيك: .  DNA ميتوو كندرها, مشابه DNA حلقوي باكتري‌ها است. كلروپلاست‌ها وميتو كندري‌ها هر دو داراي ژن‌هايي متفات نسبت به ژن‌هاي موجود در هسته‌ي سلول در بر دارنده‌ي آن‌ها, هستند.
3- ريبوزوم‌ها: اندازه وساختار ريبوزوم‌هاي ميتو كندريايي وباكتريايي مشابه است. اين هر دو با ساير ريبوزوم‌هاي يو كاريوتي متفاوت‌اند.
4- زاد آوري: كلروپلاست‌ها و ميتو كندري‌ها مانند باكتري‌ها, از طريق تقسيم دوتايي توليد مثل مي‌كنند. اين توليد مثل مستقل از چرخه‌ي سلولي است ومراحل مختلف چرخه‌ي ميتوز در آن‌ها يو كاريوت‌هاي كه فقط داراي ميتو كندري شدند, منشأ سلول‌هاي جانوري امروزي و آن‌هاكه كلروپلاست رانيز در يافت كردند, خاستگاه جلبك‌ها وسلول‌هاي گياهي شدند.
پيدايش جانداران پروسلولي
به نظر مي‌رسد كه تكامل نخستين جانداران پرسلول كه بين 600 ميليون تا يك ميليارد سال پيش روي داد- به اندزه‌ي پيدايش نخستين يو كاريوت‌هامهم باشد.
موجودات تك سلولي توانايي بسنيار اندكي براي كنترل تغييرات محيط خوددارند و عموماًتحت تأثير محيط هستند.در جانداران پروسلولي, يك محيط دروني به وجود مي‌آيد كه سلول‌ها را در شرايط نسبتاً پايداري قرار‌ مي‌دهد؛ تنها گروهي از سلول‌ها (اغلب سلول‌هاي سطحي) در تماس مستقيم با محيط هستند. قرار گرفتن سلول‌ها در محيطي كه آنان را برابر تغيرات محطي حفظ مي‌‌كند ومنابع غذايي را در اختيارشان مي‌گذارد, زمينه‌ي لازم را براي تخصصي شدن و تمايز سلول‌ها فراهم آورده است.
مسلماً مقطه‌ي عطف در پيدايش پرسلولي‌ها, تكامل سيستم‌هاي انتقال پيان بين سلول‌هاي مختلف يك توده‌ي سلولي‌(كلوني) بوده است. سلول‌ها آموختند كه علاوه بر پاسخ دادن به تغييرات محيطي, پيام‌هاي را كه از سلول‌هاي ديگر مي‌رسد, نيز دريافت كنند وبه آن‌ها پاسخ مناسب بدهند.
به اين ترتيب, شكل‌هاي نخستين تقسيم كار و تخصصي شدن تكايل پيدا كردند. به عنوان مثال, منشأ گروه‌هاي جانوري را انئاع از باژكداران مي‌دانند كه كلوني تشكيل مي‌دادند. احتمالا يك تاژكدار اوليه براي تشخيص سلول‌هاي هم گونه براي توليد مثل جنسي, يا تشخيص سلول‌هاي هدف براي فاگوسيتوز (تغذيه) نياز به درك علايم سلولي داشته است. اين ساز و كارها سر انجام كمك كرده‌اند كه نخستين مجموعه‌‌هاي پرسلولي تشكيل شوند. در كلوني‌هاي برخي آغازيان امروزي نيز مواردي از تقسيم كار بسيار ابتدايي ديده مي‌شود.
بيش‌تر جانداران امروزي در دوره‌ي كامبرين ايجاد شده‌اند. به نظر مي‌رسد, پيدايش نياهاي بيش‌تر جانداران امروزي در حدود 570تا 505 ميليون سال پيش,انجام شده‌ باشد. بسياري از جانوران دريايي غير معمولي كه امروزه از آنها هيچ خويشاوند نزديك زنده‌اي وجود ندارد در اين كوهستاني در كانادا كشف شده است. سنگوراه‌هاي كشف شده در اين منطقه جاندارن عجيبي را نشان مي‌دهند كه شبيه هيچ يك از جانداران زنده‌ي امروز نيستند.
در حدود 505 تا 438 ميليون سال پيش جانداران درياي فراواني يافت مي‌شوند. در ميان اين جانداران تريلوبيت‌ها كه جد بند پايان امروزي بودند, قراردارند. تصوير بعضي از بندپايان اين دوره را كه ميليون‌ها سال پيش منقرض شده‌اند, در شكل 3-5 نشان داده شده است.
انقراض گروهي جانداران اثرات شگرفي داسته است.
اثرات سنگواره‌اي, حاكي از يك تغيير ناكهاني در حدود 440 ميليون سال است. در اين زمان حدود 85 درصد از جانداران روي زمين به طور ناگهان منقرض شدند. اين واقعه اولين مورد از پنچ مورد انقراض گروهي روي زمين بوده است. انقراض گروهي يعني مرگ تمام اعضاي متعلق به بسيار از گونه‌هاي ختلف كه تحت تأثير تغيرات بزرگ بوم شناختي انجام شده استانقراض گروهي ديگري تقريباً با همان ابعاد, حدود 245 ميليون سال پيش اتفاق افتاد. در اين واقعه حدود 96 درصد گونه‌هاي جانوري موجود در آن زمان منقرض شدند. حدود 35 ميليون سال بعد چهارمين انقراض گروهي كه از درجه‌ي تخريب كنم‌تري بر خوردار بود به وقوع پيوست. در اين انقراض 80 درصد گونه‌ها از بين رفتند. اگر چه عوامل ويژه‌ي اين انقراض‌ها هنوز شناخته نشده است اما شواحد حاكي از دخالت تغييرات وسيع زمين شناختي و آب و هوايي در آن‌ها بوده است.
پنجمين انقراض گروهي 65 ميليون اتفاق افتاده و باعث انقراض حدود 76 درصد گونه‌هاي ساكن خشكي, از جمله دايناسورها شد.
بسياري از دانشمندان عقيده دارند انقراض گروهي ديگر در عصر حاضر در حال وقوع است. اين دانشمندان براي رخداد اين انقراض جديد, عوامل مانند تخريب اكوسيستم‌هاي زمين, به ويژه جنگل‌هاي باراني استواريي به دليل فعاليت‌هاي انساني را دخيل مي‌دانند (شمل 6-3). زمين تا كنون تقريباً نيمي از جنگل‌هاي باراني استوايي خود را از دست داده است و با همان سرعت در حال از دست دادن جنگل‌هاي باراني استوايي خود را از دست داده است ولا همان سدعت در حال ار دست دادن جنگل‌هاي باقيمانده است. پيش بيني مي‌شود امن جنگل‌ها به زودي ازبين خواهد رفت در اثر اين انقراض گروهي كه انسان مسبب آن است حدود 50000 گونه‌ي گياهي, يعني يك چهارم كل گونه‌هاي موجود, همراه با 200 از 9000 گونه پرندگان وتعداد بيشماري از گونه‌هاي حشرات منقرض خواهند شد.
گسترش حيات به خشكي‌ها
لاية اوزون بقاي حيات را در خشكي‌ها تضمين كرد.
خورشيد علاوه بر فراهم كردن نور زندگي‌بخش، پرتو‌هاي زيان‌بار نيز دارد. در اوايل پيدايش زمين زندگي در دريا، يعني در جايي كه جانداران اوليه از ‌آسيب‌هاي پرتو فرابنفش حيات را در سطح خشكي نا‌امن كرده بود. چه عاملي امكان ترك آب و زندگي در سطح خشكي را امكان‌پذير كرد؟
تشكيل لاية محافظتي اوزون:  تا ميلون‌ها سال حيات فقط در آب‌ها جريان داشت و جانداري در خشكي زندگي نمي‌كرد. يك تغيير كوچك به گسترش حيات در خشكي كمك كرد، حدود 5/2 ميليارد سال پيش، سيانو باكتري‌ها شروع به انجام فتوسنتز كردند و با اين كار افزودن اكسيژن مولكولي به اتمسفر را آغاز كردند. به محض رسيدن اكسيژن به بالاي جوّ، اشعة خورشيد باعث شد كه مقداري از مولكول‌هاي اكسيژن (o2) به يكديگر پيوندند و مولكول‌هاي اوزون (o3) را تشكيل دهند. لايه‌هاي اوزون در اتمشفر فوقاني مانع از عبوررتو فرابنفش شد (شكل7-3). ميليون‌ها سال بعد، اكسيژن و اوزون كافي در جوّ براي گسترش حيات در خشكي، وجود داشت.
گياهان و قارچ‌ها همزمان وارد خشكي شدند. 
تصوير بر اين است كه جانداران پرسلولي كه در خشكي‌ها ظاهر شدند، گياهان و قارچ بودند. اين در همزمان به خشكي آمدند. اين در گروه مي‌توانستند در خشكي زندگي كنند، زيرا هر يك داراي ويژگي هايي بودند كه مورد نياز گروه بود.
به خاطر بياوريد كه گياهان در فرآيند فتوسنتز از انرژي خورشيد براي ساختن مواد معدني را از خاك و حتي از تخته‌سنگ‌هاي برهنه حذب كنند.
جلبك‌هاي خشكي و قارچ‌ها مي‌توانند نوعي مشاركت در طرفه زيستي، به شكل گلسنگ‌ها براي زيستو در زيستگاه‌هاي سخت، مانند سنگ‌هاي برهنه توانا هستند.
قارچ‌ها مواد مورد نياز جلبك‌ها را فراهم مي‌كنند و جلبك‌ها مواد غذايي را براي خود و نيز براي قارچ‌ها تأمين مي‌كنند. اين مشاركت، همياري ناميده مي‌شود. همياري رابطه‌اي است كه در آن هر دو طرف از زندگي با يك‌ديگر سود مي‌برند. جلبك‌ها و قارچ‌ها به طور همزمان، حدود 430 ميليون سال پيش، زندگي خود را در سطح خشكي‌هاي زمين آغاز كردند.
بند‌پايان از دريا به خشكي آمدند.
حدود 100ميليون سال پس از اولين همياري بين گياهان و قاچ‌ها، گياهان سطح زمين را پوشانده و جنگل‌هاي بزرگي تشكيل داده بودند. گياهان خشكي منبع غذايي جانوران را تأمين و تكامل جانوران ساكن خشكي را امكان‌پذير كردند. اولين جانوراني كه از دريا به خشكي آمدند، بند‌پايان بودند.
حشرات يكي از اولين ساكنان خشكي بودند. اين گروه از بندپايان فراوان‌ترين و متنوع‌ترين گروه جانوران در تاريخ زمين بوده‌اند. به احتمال زياد موفقيت حشرات در ارتباط با توانايي پرواز آن‌ها بوده است. حشرات اولين جانوراني بودند كه بال داشتند. حشرات اوليه، مانند سنجاقك‌ها داراي دو جفت بال بودند (شكل 8-3). توانايي پرواز براي حشرات اين امكان را فراهم آورد كه به نحو مؤثري به جستجوي غذا، جفت و آشيانه بپردازند. اين منجر به همياري بين حشرات و گياهان گلدار قديمي‌ترين سنگوارة گياهان گلدار شد. قديمي‌ترين سنگوارة گياهان گلدار، متعلق به 127 ميليون سال است، اما احتمالاً گياهان گلدار پيش از اين تاريخ نيز روي زمين مي‌زيسته‌اند.
 مهره‌داران به خشكي آمدند.
تكامل ماهي‌ها: اولين مهره‌داران ماهي‌هاي كوچك و فاقد آرواره بودند كه حدود 500 ميليون سال پيش در اقيانوس‌ها به وجود آمدند. ماهي‌ها اين امكان را داد كه به جاي مكيدن غذاي خود آن‌ها را در دهان نگه دارند و ببلعند. در نتيجه ماهي‌هاي آرواره‌دار به شكارچياني توانمند تبديل شدند. يك مثال از ماهي آرواره‌دار در شكل 9-3 نشان داده شده است. به زودي ماهي‌ها جزو فراوان‌ترين جانوران دريا شدند، و تا امروز به زيستن در آن ادامه داده‌اند. ماهي‌ها موفق‌ترين مهره‌داران زنده هستند و بيش از نصف گونه‌هاي مهره‌داران را به خود اختصاص مي‌دهند. پس از حدود 200 ميليون سال زندگي در دريا، موفقيت منحصر به فردي را از نظر زيستن در دريا به دست آورده‌اند. در مراحل بعدي تغييرات عمده‌اي در ساختار پيكر ماهي‌ها، به منظور زندگي در خشكي پديد آمد و نخستين مهره‌داران خشكي‌زي از دگرگوني ماهي‌ها به وجود آمدند.
دو زيستان اولين مهره‌داران خشكي هستند: اولين مهره‌داران ساكن خشكي، حدود 370 ميليون سال از دريا بيرون آمدند. نخستين مهره‌داران خشكي، دوزيستان اوليه بودند.
به علت تكوين تغييرات ساختاري متعدد در پيكر دوزيستان، اين جانداران به زيستن در خشكي سازگار شدند. دوزيستان اوليه كيسه‌هاي هوايي مرطوب، يعني شش بودند كه به منظور جذب اكسيژن هوا مورد استفاده قرار مي‌گرفت اعتقاد بر اين است كه اندام‌هاي حركتي استخوان‌هاي بالة ماهي‌ها حاصل شده‌اند. در اين جانداران تكامل دستگاه حركتي استخواني، راه رفتن را امكان پذير ساخت. اين دستگاه پايه‌اي محكم براي عمل اندام‌هاي حركتي در جهت عكس يك‌ديگر فراهم كرد. جثة مهره‌داران به علت وجود اسكلت توانمند و انعطاف‌پذير مي‌تواند بسيار بزرگ‌تر از حشرات باشد. دوزيستان به خوبي با محيط خود سازگاري يافتند، اما يك گروه جديد از جانوران از‌ آن‌ها ايجاد شدند كه سازگاري بيش‌تري با محيط خشك‌تر داشتند. اين گروه خزندگان بودند.
خزندگان از تحول دوزيستان ايجاد شدند: خزندگان در حدود 350 ميليون سال پيش، از تحول دوزيستان ايجاد شدند. اين جانوران براي محافظت از خود در برابر از دست دادن رطوبت بدن به اتمسفر، پوستي محكم دارند كه مانع تبخير آب مي‌شود. خزندگان، بر خلاف دوزيستان، مي‌توانند در خشكي تخم‌گذاري كنند، زيرا تخم‌هاي آن‌ها را پوسته‌اي محافظ مي‌پوشاند (شكل 10-3). مي‌دانيد كه دوزيستان امروزي هنوز نيازمند تخم‌گذاري در آب هستند، زيرا تخم‌هاي آن‌ها در محيط خشك قادر به حفظ آب خود نيستند.
شواهد حاكي است كه در طول 50 ميليون سال بعد از پيدايش خزندگان، يك دورة خشكي وسيع حاكم شده است. در اين مدت، خزندگان كه سارگاري بهتري نسبت به خشكي داشتند، برتري‌هايي نسبت به دوزيستان به‌دست آوردند. از آن زمان به تدريج تا حدود 65 ميليون سال پيش، در ميان مهره‌دارن، خزندگان بيش‌ترين فراواني را از آن خود كردند.
تكامل پستانداران و پرندگان: 65 ميليون سال پيش، در ضمن پنجمين انقراض گروهي، اغلب گونه‌هاي زنده از جمله همة دايناسورها، براي هميشه ناپديد شدند، اما بعضي از خزندگان كوچك‌ترؤ پستانداران و پرندگان به بقاي خود ادامه دادند. اين انقراض باعث شد كه منابع بيش‌تري در اختيار جانوران باقي مانده قرار گيرد. در اين همگام اقليم جهان دچار تغيير شده بود. آب و هوا ديگر خشك نبود و لذا مزيت‌هاي خزندگان براي زيستن در محيط‌هاي خشك اهميت خود را از دست داد. در اين زمان، پرندگان و پستانداران به صورت غالب درآمدند.
اگر چه اين انقراض‌ها تكامل جاندران را تحت تأثير خود قرار داد، تغييرات زمين نقش مهمي در‌ آن داشت. يكي از فرآيند زمين‌شناختي كه تحول گونه‌‌ها را تحت تأثير قرار داد، جابه‌جايي قاره‌ها بود. جابه‌جايي قاره‌ها عبارت است از حركت خشكي‌هاي زمين در طول دوره‌هاي زمين‌شناختي. جابه‌جايي قاره‌ها منجر به پديد آمدن موقعيت كنوني قاره‌ها شد. با توجه به فرآيند حركت قاره‌ها منجر به پديد آمدن موقعيت كنوني قاره‌ها شد. با توجه به فرآيند حركت قاره‌ها مي‌توان توضيح داد كه چرا از گونه‌هاي پستاندارن كيسه‌دار در قاره‌هاي استراليا و آمريكاي جنوبي يافت مي‌شود: اين قاره‌ها زماني به يك‌ديگر متصل بوده‌اند.
تغيير و تحول گونه‌ها
اين حشره كه برگ متحرك ناميده مي‌شود، همچون سربازي كه در ميدان جنگ سعي در مخفي ماندن و استتار دارد، خود را از دسترس دشمنان دور نگه داشته و با اين كار شانس بقا و توليد مثل خود را افزايش داده است. زاده‌هاي اين حشره نيز همين ويژگي را به ارث مي‌برد.
پيش‌نيازها
          پيش‌ از مطالعة اين فصل بايد بتوانيد:
- ساختار پرتئين‌ها را توصيف كنيد،
- ارتباط توالي نوكلئوتيدهاي نوكلئيك‌اسيدها را با توالي آمينواسيدها شرح دهيد،
- توالي يابي را توضيح دهيد.
تغيير گونه‌ها و انتخاب طبيعي
انديشة تغيير گونه‌ها را اولين بار فيلسوفي رومي ارائه كردند. در 1859 چارلزداروين طبيعي‌دان انگليسي كه شواهد متقاعدكننده‌اي مبني بر تغيير گونه‌ها به دست آورده بود، ساز و كار قابل قبولي براي توضيح چگونگي اين فرآيند منتشر كرد.
نظرية داروين نيز مانند ساير نظريه‌هاي علمي، در طول سال‌ها آزمايش و مشاهده دچار تحول شده است. اگر چه نظرية جديد تغيير گونه‌ها كه در نتيجه كارهاي علمي چارلزداروين شكل گرفت. امروز متحول شده است، اما تقريباً همة زيست‌شناسان امروزي پذيرفته‌اند كه نظرية داروين مي‌تواند مبناي گوناگوني حيات در زمين را توضيح دهد.
زمينه‌هاي نظرية داروين
پدر چارلزداروين پزشك ثروتمندي بود كه از او مي‌خواست در رشتة پزشكي، يا الهيات تحصيل كند.
دانشمندي فرانسوي به نام لامارك در سال 1809 سال ساز و كار جديدي براي تفسير چگونگي رخداد تغيير گونه‌ها ارائه كرد. او احتمال داد كه تغيير گونه‌ها در نتيجة استفاده، يا عدم استفادة فيزيكي افراد يك گونه از اندام‌هاي بدن خود، است. لامارك معتقد بود كه در طول عمر يك فرد، اندازة اعضاي بدن او در نتيجه استفادة بيش‌تر افزايش و در نتيجة عدم استفاده كاهش مي‌يابد.
طبق نظرية لامارك، اين صفات اكتسابي در طول زندگي هر فرد، از يك نسل به نسل بعد منتقل مي‌شد (موروثي شدن صفات اكتسابي). اگر چه اكنون اين بخش از فرضية لامارك طرفداران چنداني ندارد، اما اين اعتقاد كه علت تغيير گونه‌ها در ارتباط با تغيير شرايط فيزيكي حيات است، مورد توجه پژوهشگران بعدي، مانند داروين قرار گرفت (شكل 3-4)
مشاهدات داروين در سفر: داروين در سفر خود در كشتي، شواهدي برعليه نظرية ثابت ماندن گونه‌ها كشف كرد. او در سفر كتاب چالزليل را كه «مباني زمين‌شناسي» نام داشت، مطالعه كرد. در اين كتاب به نظرية لامارك نيز پرداخته شده است. هنگامي كه داروين به مشاهده مي‌پرداخت، متوجه مواردي شد كه تنها براساس فرآيند تغيير تدريجي قابل تفسير بودند. مثلاً در آمريكاي جنوبي سنگواره‌هايي از نوع جانور به نام آرماديلو يافت. اين جانوران سنگواره شده (فسيل) بسيار شبيه يك‌ديگر بودند، اما با نمونه‌هاي زنده آرماديلو تفاوت‌هايي داشتند. داروين در جزاير گالاپاگوس كه در حوالي ب1000 كيلومتري ساحل اكوادور واقع است، شواهد ديگري مبني بر تغيير تدريجي گونه‌ها كشف كرد. او از اين واقعيت كه گياهان و جانوران جزاير گالاپاگوس بسيار شبيه گياهان و جانوران سواحل نزديك آمريكاي جنوبي بودند، متعجب شده بود (شكل 4-4). بعدها داروين اين فرضيه را پيشنهاد كرد كه ساده‌ترين توضيح براي اين امر آن است كه نياكان گونه‌هاي امروزي گالاپاگوس، سال‌هاي بسيار دور از آمريكاي جنوبي به اين جزاير مهاجرت كرده‌اند و پس از ورود به جزاير متناسب با محيط دچار تغيير شده‌اند.
داروين به دنبال يك توضيح قابل قبول براي فرآيند تغيير تدريجي گونه‌ها بود.
داروين، در سن 27 سالگي، از اين سفر بازگشت. او سال‌ها به تفسير اطلاعات حاصل از سفر خود پرداخت. اعتقاد او مبني بر تغيير تدريجي گونه‌ها، پس از مطالعة نتايج حاصل از اين سفر قوت بيش‌تري يافت. اما او نمي‌توانست توضيحي قانع‌كننده دربارة ساز و كار آن ارائه دهد.
نوشته‌هاي مالتوس
از نظر داروين، كليد معماي چگونگي انجام تغيير در گونه‌ها بررسي‌اي بود كه يك اقتصاد دان انگلسي به نام توماس انتشار داده بود. مالتوس نوشته‌هاي او، رشد جمعيت انساني به صورت تصاعد هندسي است. در حالي كه. منابع غذايي، در بهترين حالت خود، رشد جمعيت انسان، افراد بشر در مدت كوتاهي سراسر پهنة زمين را اشغال خواهند كرد. او گفت كه مرگ در اثر بيماري، جنگ و گرسنگي، رشد جعيت انساني را آهسته‌تر خواهد كرد.
واژة جمعيت، در زيست‌شناسي فقط به تعداد انسان‌هاي موجود در يك منطقه اشاره نمي‌كند، در زيست‌شناسي، يك جمعيت بيانگر گروهي از افراد يك گونه‌است كه با همديگر در يك زمان و در يك مكان زندگي مي‌كنند.
انتخاب طبيعي: داروين به اين نتيجه رسيد كه انديشة مالتوس دربارة جمعيت انساني قابل تعميم براي همة گونه‌هاست. هر جاندار، در طول زندگي خود، توانايي توليد تعداد فراواني زاده را دارد، اما در اغلب موارد، تنها تعداد محدودي از اين زاده‌ها قادر به بقا و زاد‌آوري هستند. داروين با اضافه كردن ديدگاه مالتوس به نتايج حاصل از سفر و ديگر تجربات خود كه در زادگيري حيوانات اهلي به دست آورده بود. به يك مطلب اساسي پي‌برد: افرادي آن‌ها نير بيش‌تر است. داروين و رفتاري با محيط خود تطابق بيش‌تر دارند، احتمال داشته باشد، افرادي كه فرصت انتقال صفت مطلوب خود را به نسل بعد دارند، با گذشت زمان آن را در جمعيت افزايش مي‌دهند و به انتقال صفت مطلوب خود را به نسل بعد دارند؟ با گذشت زمان آن‌ را در جعيت‌ها در پاسخ به محيط خود تغيير مي‌گنند، انتخاب طبيعي ناميد.
داروين فرض كرد كه جانداران يك محل با جاندران يك محل با جاندار ان همان‌گونه در محل‌هاي ديگر متفاوت هسنتد، زيرا زيستگاه آن‌گاه از نظر فراهم كردن بقا و زادآوري افراد متفاوت است و هر گونه‌اي هماهنگ با محيط ويژه خود تحول كي‌يابد. تغييراتي كه در يك گونه، به منظور تطابق بهتر آن گونه با محيط خود انجام مي‌گيرد، سازش ناميده مي‌شود. داروين همچنين متوجه اين امر شد كه جانداران موجود در مناطق جغرافيايي مشابه، اما دور، شباهت‌هاي بيش‌تري با‌ يك‌ديگر دارند.
كتاب‌هاي ديگر نيز داروين را تحت تأثير قرار دادند: در سال 1844، داروين نظر خود را دربارة تغيير گونه‌ها و انتخاب طبيعي نوشته بود، اما آن را تنها به افراد متعدد خود ارائه مي كرد.
در همان سال، يك كتاب به نام «اثرات تاريخ طبيعي خلقت» توسط يك مهندس اسكاتلندي منتشر شد. در يكي از فصول اين كتاب نوشته شده بود كه تغيير گونه‌ها، در گذشته زمين، انجام مي‌شده است. اين كتاب با اقبال مواجه نشد و مورد انتقاد كليسا قرار گرفت. از سوي ديگر نظرية لامارك دربارة تغيير گونه‌ها از طريق وراثت صفات اكتسابي نيز شديداً از سوي كليسا رد شده بود. داروين به علت چنين به علت چنين فشارها و بحث و جدل دست نوشتة خود را كنار نهاد. در طول 14 سال بعد، او به بسط و گسترش افكار و نوشته‌هاي خود دربارة تحول گونه‌ها پرداخت، اما او هرگز درباره افكار خود براي عموم مطلبي به زبان مطلبي به زبان نمي‌آورد. او حتي پس از انتشار چندين كتاب د موضوعات مشابه دست نوشته‌هاي خود را درباره تغيير گونه‌ها منتشر نكرد.
داروين سرانجام در سال 1859 انديشه‌هاي خود را منتشر كرد: داروين در 1858، پس از دريافت يك نامه از طبيعي‌دان جواني به نام آلفرد والاس تصميم به انتشار مقالة خود گرفت. دست‌نوشتة ارسالي والاس، حاوي شرح يك فرضيه درباره تغيير گونه‌ها بر اساس انتخاب طبيعي بود. او در اين نامه به منظور انتشار فرضية خود از داروين درخواست كمك كرده بود. در اين هنگام دوست داروين او را تشويق به آماده كردن مقالة خود كرد و قرار شد كه خلاصه‌اي از دست‌نوشتة داروين به همراه مقالة والاس تحت عنوان نظريه داروين والاس در يك گردهم‌آرايي علمي ارائه شود. داروين و والاس هيچ كدام در اين گردهم‌آيي شركت نكردند و در آن زمان تعداد اندكي از آن مقاله مطلع شدند. سرانجام كتاب داروين به نام «دربارة خاستگاه گونه‌ها از طريق انتخاب طبيعي» در سال 1859 منتشر شد.
افكار داروين دچار تحول شده است.
از زمان انتشار افكار داروين، فرضية او- تغيير گونه‌ها براساس انتخاب طبيعي را زيست شناسان به دقت مورد بررسي قرار دادند. كشفيات جديد، بويژه در زمينة ژنتيك باعث ايجاد ديدگاه‌هاي جديد دربارة چگونگي تغيير گونه‌ها براساس انتخاب طبيعي شده است. در اين‌جا مباني نظري انديشه‌هاي داروين با زبان علمي امروزي بيان شده است.
انتخاب طبيعي باعث تغييري جمعيت‌ها مي‌شود: مطلب كليدي نظرية داروين اين است كه در هر جمعيت، افرادي كه تطابق بيش‌تري با محيط دارند بيش‌ترين تعداد زاده‌ها راتوليد مي‌كنند. بنابراين، فراواني نسبي صفات اين در افراد در هر نسل افزايش مي‌يابد.
هم‌اكنون زيست‌شناسان مي‌دانند كه ژن‌ها مسئول بروز صفات هستند. از سوي ديگر مي‌دانيم كه برخي از شكل‌هاي يك صفت در برخي جمعيت‌ها متداول‌ترند، زيرا افراد بيش‌تري از جمعيت، الل‌هاي آن شكل‌ها را دارند. به عبارت ديگر، انتخاب طبيعي باعث مي‌شود كه فراواني نسبي برخي الل‌ها در يك جمعيت، در طول زمان، افزايش يا كاهش يابد. جهش‌ها و نوع تركيبي الل‌ها كه هنگام زادآوري جنسي انجام مي‌شود، منابع بي‌انتهايي براي ايجاد انواع جديد، بمنظور عمل انتخاب طبيعي يا مصنوعي فراهم مي‌كند. درشكل 6-4 دامنه تغيير يك گونة گياهي در اثر انتخاب مصنوعي نشان داده است.
انقراض منجر به جانشيني گونه‌ها شده است: در طول دوران زمين‌شناختي وقايعي از قبيل تغيير اقليم و انقلاب طبيعي، منجر به انقراض برخي گونه‌ها شده است. انقراض به معني از بين رفتن همة افراد يك گونه است. در چنين وضعيتي گونه‌هايي كه سازگاري بهتري با شرايط جديد دارند، مي‌توانند جانشين گونه‌هاي منقرض شده شوند. مثلاً، انقراض دايناسورها در ميليون سال پيش منجر به تغيير و گسترش پستاندارن و پرندگان شد.
نظرية تركيبي انتخاب طبيعي
داروين و هم‌عصران او از نحوة وراثت صفات اطلاع چنداني نداشتند. آنان معتقد بودند همواره فرزندان، حد واسط صفات والدين را نشان مي‌دهند. مثلاً تصور مي‌كردند از آميزش گياهي كه گل‌هاي زرد دارد، با گياهي كه گل‌‌هاي آبي دارد، بايد گياهي با گل‌هاي سبز (مخلوط زرد و آبي) به وجود آيد. نتايج كارها و تحقيقات گريگور مندل كه در سال 1886 ارائه شده بود، تا سال 1900، يعني 18 سال پس از مرگ داروين مورد برريس قرار نگرفت. نطريه‌اي كه امروز مورد قبول زيست‌شناسان است به نظرية تركيبي انتخاب طبيعي مشهور است. اين نظريه كه بر مبناي كارهاي داروين و مندل قرار دارد، تكميل انتخاب طبيعي مشهور است. اين نظريه كه بر مبناي كارهاي داروين و مندل قرار دارد، تكميل شدة كارهاي اين دو دانشمند است. طبق نظرية تركيبي، گوناگون ژني در جمعيت‌ها براساس اين موارد است:
- جهش (كروموزمي و ژني)
- تكفيك كروموزوم‌هاي والدين هنگام تقسيم ميوز
- مبادلة قطعاتي بين كروموزوم‌هاي همتا كه همتا كه هنگام ميوز صورت مي‌گيرد به كراسينگ‌اوور معروف است.
- لقاح تصادفي گامت‌هاي نر و ماده با يكديگر
بر پاية اين نظريه، گوناگون ژني منجر به موارد مي‌شود:
- در فنوتيپ افراد ظاهر مي‌شود.
- در هر محيط بعضي از فنوتيپ‌ها سازگارترند و جانداران را قادر مي‌سازد در آن ميحط بيش‌تر توليد مثل كنند.
- انتخاب طبيعي باعث تغيير در فراواني نسبي صفات در جمعيت‌ها و در نهايت پيدايش گونه‌ه جديد مي‌شود.
سنگواره‌ها تغيير گونه‌ها را به ثبت رسانده‌اند.
سنگواره‌ها ممكن است تغييرات تدريجي گونه‌ها را از نياكان اوليه تا زاد‌ه‌هاي امروزي، نشان دهند. سنگواره‌ها مستقيم‌ترين شواهد تغيير گونه‌ها را ارائه مي‌كنند. سنگواره‌ها، ثبت واقعي آثار جانداراني هستند كه در گذشته روي زمين زندگي مي‌‌كرده‌اند. تغييرات مستمر و تدريجي در بعضي سنگواره‌ها موجود در سنگ‌هاي قديمي‌تر با سنگواره‌هاي موجود در سنگ‌هاي جديد‌تد متفاوت‌اند.
 داروين پس از مشاهدة چنين تغيراتي، وجود حلقه‌هايي حد واسط را در زنجيرة تحول تدريجي گونه‌ها پيش‌بيني كرد. پس از داروين، بسياري از اين حلقه‌ها كشف شد. مثلاً، سنگوارة حلقه‌هاي بين ماهي‌ها و دوزيستان، حلقه‌هاي رابط خزندگان و پرندگان، و حلقه‌هاي بين خزندگان و پستانداران كشف شده است.
نظرية تغيير گونه‌ها امروزه مورد قبول اكثريت زيست‌شناسان قرار دارد. اكثر دانشمندان بر اساس شواهد بسياري كه موجود است، دربارة اين سه مورد از وقايع اصلي توافق دارند:
1- سن زمين حدود 5/4 ميليارد سال است.
2- جانداران در قسمت اعظم تاريخ زمين روي آن مي‌زيسته‌اند، بنابراين فرصت كافي تغيير و تحول گونه‌ها وجود داشته است.
3- همة جانداران موجود، از تغيير شكل جانداران اوليه با ساختار بدن ساده‌‌تر، حاصل شده‌اند.
آثار سنگواره‌اي يافت شده. كامل نيستند. شايد به اين علت كه بسياري از گونه‌ها در محيط‌هايي زندگي مي‌كرده‌اند كه در آن‌جا سنگواره‌اي تشكيل نشده است. بسياري از سنگواره‌ها هنگامي تشكيل مي‌شوند كه جانداران، يا اثرهاي آن‌ها به سرعت در زير رسوباتي كه توسط آب، باد و انفجارهاي آتشفشاني حمل شده‌اند مدفون شوند. محيط‌هاي مناسب براي تشكيل سنگواره عبارت‌اند از: زمين‌هاي كم ارتفاع مرطوب، جويبارها، رودخانه‌هاي داراي حركت كند، درياي كم‌عمق، و مناطق نزديك آتشفشان‌هايي كه از آنها خاكستر بلند مي‌شود. احتمال تشكيل سنگوارة جانداران جنگل‌هاي مرتفع كوهستان‌ها، علفزارها و بيابانها بسيار كم است. حتي اگر يك جاندار در محيط مناسب براي سنگواره شدن زندگي كند، احتمال مدفون شدن جسم آن زير رسوبات، قبل از تجريه شدن آن، ضعيف است، مثلاً، ممكن است پيكر جاندار را لاشخورها بخورند، يا پراكنده كنند. به علاوه جسم برخي از جانداران سريع‌تر از ديگران تجزيه مي‌شود. مثلاً، احتمال سنگواره شدن جانور داراي اسكلت بيروني سخت (مانند خرچنگ)، نسبت به جانداري مانند كرم‌خاكي كه بدن نرم دارد، بيش‌تر است.
اگر چه ثبت‌هاي سنگواره‌اي هرگز كامل نبوده است، با اين حال سنگواره‌ها مدارك محكمي در رابطه باوقوع تغيير و تحول در گونه‌ها ارائه مي‌كنند. ديرينه شناسان، يعني پژوهشگراني كه به بررسي سنگواره‌ها مي‌پردازند، با استفاده از روش عمر سنجي با دقت نسبتاً زيادي، سن سنگواره‌ها را تعيين مي‌كند. تعيين سن به روش عمر سنجي ديرينه‌شناسان را قادر ساخته كه سنگواره‌ها را در يك توالي از كهن‌ترين به جوان‌ترين مرتب كنند. پس از تهيه چنين ترتيبي، الگوهاي تكاملي مشاهده خواهد بود.
ملكول‌هاي زيستي آثار تغيير گونه‌ها را در خود ثبت كرده‌اند.
تهية تصوير‌هاي فرضي از تغييرات تدريجي جانداران با استفاده از آثار سنگواره‌اي، به دانشمندان اين امكان را مي‌دهد كه به پيش‌بيني‌هاي علمي بپردازند. اگر گونه‌ها در طول زمان متحمل تغييراتي شده باشند، اين تغييرات حاكي از تغييرات ژن‌هاي تعيين كننده صفات آن‌هاست. براي تغيير يك گونه، بايد تغييرهاي پي‌درپي، بخشي از ساختار ژنتيكي آن‌ها را تغيير داده باشد. از اين‌رو، در طول زمان تغييرات بيش‌تر و بيش‌تري در توالي نوكئوتيدي ژن‌ها ايجاد شده است. اين پيش‌بيني‌ها براي اولين‌بار از طريق تجريه و تحليل توالي آمينو اسيدهاي پروتئين‌ها مشابه در چندين گونه مورد آزمايش قرار گرفت.
پروتئين‌ها: مي‌دانيد كه ژن‌ها توالي آمينواسيدي پروتئين‌ها را تعيين مي‌كنند. درصورت وقوع تغيير، گونه‌هايي كه در گذشتة نزديك‌تر از يك نياي مشترك ايجاد شده باشند، نسبت به گونه‌هايي كه در گذشته‌هاي دورتر از همان‌نيا اشتقاق پيدا كرده‌اند، داراي تفاوت كم‌تري در توالي آمينو اسيدي خود هستند. نياي مشترك گونه‌اي است كه دو يا چند گونه از تغيير آن اشتقاق پيدا كرده باشند. مقايسه يك زنجيره از هموگلوبين جانوران مختلف با يك‌ديگر شباهت‌هايي را بين آن‌ها نشان مي‌دهد (جدول1-4).
جدول 1-4- تفاوت هموگلوبين‌ها. گونه‌هايي كه نياي مشترك آن‌ها درگذشته‌هاي نزديك‌تر قرار داشته است، از نظر توالي آمينواسيدي هموگلوبين خود داراي تفاوت كم‌تري هسنتد. 
 
مقايسة هموگلوبين چند جانور مختلف
گونه
تفاوت در تعداد آمينو اسيدها
گوريل
0
ميمون رزوس
7
موش
26
مرغ
44
قورباقه
66
لامپري
124
نوكئيك اسيدها: تغييرات نوكئيك اسيدها، مثلاً جانشين نوكئوتيد، باعث تغييراتي در توالي آمينواسيدي پروتئين‌ها مي‌شود. دانشمندان با مقايسه تعداد تغييرات نوكئوتيدي را حين اشتقاق يك گونة جديد تخمين بزنند. آنان با استفاده از اطلاعات حاصل از پروتئين‌ها و نوكئيك اسيدها، طراحي شبيه آن‌چه در شكل 8-4 نشان داده است به دست آورده‌اند. اين گونه طرح‌ها كه درخت‌هاي تبارزايشي نيز نام دارند، چگونگي ارتباط تحولي جاندار تحولي جانداران را نشان مي‌دهند. درخت‌هاي تبارزايشي شواهد محكمي براي تغيير گونه‌ها فراهم مي‌آورند.
 كالبدشناسي (آناتومي) و مراحل تكوين جاندارن، وجود نياكان مشترك را نشان مي‌دهند.
مقايسة ساختارهاي بدن جانداران مختلف اغلب مشابهت‌هايي اساسي نشان مي‌دهد، حتي اگر اين ساختارها وظايف متفاوتي داشته باشند. مثلاً، گاه ساختاري استخواني در يك جاندار وجود دارد و وظيفه‌اي انجام مي‌دهد اما همين ساختار در بدن جانداري ديگر به نسبت كوچك‌تر شده، فاقد نقش خاصي است، يا نقش بسيار جرئي برعهده دارد. چنين ساختارهايي كه نشان دهنده تغييرات جاندا در گذشته هستند، اندام وستيجيال ناميده مي‌شوند.
هنگام تغيير مهره‌داران مختلف ، استخوان‌هاي آن‌ها به صورت‌هاي متفاوتي تغيير كرده‌اند. با اين حال شباهت اساسي در ساختار استخوان‌ها باقي مانده است. اين شباهت اساسي حاكي از آن است كه مهره‌داران يك نياي مشترك داشته‌اند. همان‌طور كه در شكل 10-4 ملاحظه مي‌كنيد، اندام‌هاي جلويي مهره‌داران، از استخوان‌هاي اصلي يكسان مي‌شوند. چنين ساختارهايي همولوگ ناميده مي‌شوند. ساختار‌هاي همولوگ در اصل در نياي مشترك وجود داشته‌اند.
استخوان‌هاي لگن وال‌هاي جديد همولوگ استخوان‌هاي لگن خاصره مهره‌داران خشكي است. استخوان‌هاي لگن وال‌ها كه در نزديكي اندام‌اي توليد مثلي آن‌ها قرار دارند، همانند لگن همره داران خشكي عمل نمي‌كنند. لگن وال دور از مهره‌ها قرار دارد و فاقد وظيفه‌ مشخصي است.
تاريخ تغيير جانداران را در طول نمو رويان نيز مي‌توان ديد. نمو رويان مرغ را با نمو رويان ساير مهره‌داران كه در شكل 11-4 نشان داده شده است، مقايسه كنيد. هر رويان يك‌ دم، چهار جوانه كه منشأ اندام حركتي هستند و يك حفره گلويي (حاوي آب‌شش‌هاي ماهي و دوزيستان) ايجاد مي‌كند. اكثر مهره‌داران در بلوغ نيز باقي مي‌ماند. اگر چه اين ساختارها در گروه‌هاي مختلف مهره‌داران با سرعت‌هاي مختلفي نمو پيدا مي‌كنند، يا اين حال همولوگ هستند. تنها ماهي‌هاي بالغ و دوزيستان نابالغ حفره‌هاي گلويي خود را حفظ مي‌كنند.
    آيا تحول گونه‌ها ناگهاني است يا تدريجي؟مدت‌ها بود كه زيست‌شناسان تغيير گونه‌ها را پديده‌اي تدريجي مي‌دانستند. اين الگوي تغيير كه در آن رويداد‌هاي تدريجي در طول زمان منجر به تشكيل گونه‌هاي جديد مي‌شوند، الگوي تغيير تدريجي ناميده مي‌شود. به همين دليل زيست‌شناسان در پي كشف جانداران حد واسط بودند تا مسير تحول گونه‌ها را به طور كامل توضيح دهند. اما اخيراً بعضي زيست‌شناسان اين انديشه را مطرح كرده‌اند كه ممكن است يك گونة سازگار با محيط به علت پايداري وضعيت محيط زيست به مدت طولاني بدون تغيير باقي بماند. در حالي كه همين گونه در مدت نسبتاً كوتاه در اثر تغييرات شديد و ناگهاني محيطي متحمل تغييرات ناگهاني شده است. اين الگوي تغيير كه در آن هر‌گونه پس از هريك از دوره‌ طولاني عدم تغيير، ناگهاني دچار تغيير شده است، الگوي تعادل نقطه‌اي يا الگوي گونه‌زايي ناگهاني ناميده مي‌شود.
سرعت تغيير: چگونه تغييرات اندك محيطي باعث تغييرات تحولي ناگهايي مي شود؟ آثار سنگواره‌اي ثبت شده نشان مي‌‌دهند كه تغييرات محيطي شديد بارها در گذشته رخ داده است. اين برهه‌ها را دوره‌هايي كه هركدام ده‌ها ميليون سال به طول انجاميده است، از هم جدا مي‌كنند. وقايعي مانند انفجار‌هاي آتشفشاني، اثرات برخورد خرده سيارك‌ها، و دوره‌هاي يخبندان باعث تغييرات ناگهاني و شديد در اقليم شده‌اند. چنين تغييراتي باعث انقراض بسياري از جانداران نيز شده‌اند. در نيجه، محيط‌هايي كه زماني زيستگاه جانداران بوده‌اند، يك‌باره خالي شده‌اند. در چنين شرايطي فرصت براي جايگزيني گونه‌هايي فراهم مي‌شود كه با شرايط جديد سازگار هستند.
سنگواره‌ها بيانگر چه اطلاعاتي هستند؟ اگر چه در نتيجه فرسايش و بعضي فرآيندهاي زمين شناختي مخرب، پيوستگي لازم در آثار سنگواره‌ها ممكن است شواهدي هم بر تغيير تدريجي يا تعادل نقطه‌اي فراهم كنند. بسياري از جانداران به طور ناگهاني در آثار سنگواره‌اي پديدار شده‌اند. بسياري از اين گروه‌ها نيز به مدت ميليون‌ها سال بدون تغيير مانده‌اند،در حالي كه برخي ديگر همانند ظهور ناگهاني خود به ‌طور ناگهاني نيز ناپديد شده‌اند، به علاوه گروه‌هاي ديگر متحمل تغييرات تدريجي شده‌اند. بررسي بيش‌تر آثار سنگواره‌اي مي‌تواند شواهد ديگري را در رابطه با يكي از دو نوع تغيير يا هر دو آن فراهم آورد.
مثال‌هايي از تغيير گونه‌ها
انتخاب طبيعي، چهره جمعيت‌‌ها را تغيير مي‌دهد.
آيا تصور معمول بدون علت مسير است؟ اساس نظيريه انتخاب طبيعي اين است كه انتخاب طبيعي علت و تغيير گونه‌ها معمول است. داروين نوشت: بدون شك اين امكان بسيار نادر است كه افراد ناسازگار بتوانند بر افراد سازگار برتري پيدا كنند و شانس بقا و حفظ گونة خود را داشته باشند. از طرف ديگر، ما مطمئن هستيم كه هر نوع تغيير ضد سازشي در جانداران محكوم به فناست. در واقع كار انتخاب طبيعي حفظ تغييرات مطلوب است. داروين مثال‌هايي نقل مي‌كند كه نشان مي‌دهد چگونه انتخاب طبيعي حيات را در سطح زمين شكل داده است. مثال‌هاي شناخته شدة بسياري دربارة جانداران در محيط‌هاي طبيعي وجود دارد.
مطلب كليدي درباره تغيير گونه‌ها اين است كه محيط جهت و مقدار تغييرات را تعيين مي‌كند(شكل 13-4). همان‌طوري كه در يك تيم فوتبال، موفقيت، تعيين كننده بقاي يك مربي است، در طبيعت نيز ميزان موفقيت جاندارن براي زيستن و توليد مثل در شرايط طبيعي خود، تعيين كنندة بقاي جاندار و ژن‌هاي اوست.
ملانيني شدن صنعتي: يك مثال شناخته شده از انتخاب طبيعي ملانيني شدن صنعت تيره شدن رنگ جمعيت جاندار به علت آلودگي صنعتي است. افراد پروانه‌هاي گوناگون بيستون بتولاريا، يا پروانة شبه پرواز فلفلي، به يكي از دو رنگ تيره يا روشن ديده مي‌شود (شكل 14-4). پروانه‌هاي تيره اين گونه تا دهة 1850 بسيار اندك بوده است. پس از اين تاريخ در مناطق صنعتي تعداد پروانه‌ها تيره، بيش‌تر شد. پس از 100 سال، تقريباً همة پروانه‌هاي موجود در نزديكي مراكز صنعتي تيره‌رنگ بودند.
يك فرضيه درباره جانشيني پروانه‌هاي تيره به جاي پروانه‌هاي روشن با استفاده از نظريه انتخاب طبيعي، شكل مي‌گيرد. پروانه‌هاي تيره‌رنگ در مناطق صنعتي فراوان‌تر هستند، چون كه سطح تنه درخت‌ها در اثر آلودگي هوا و از بين رفتن گلسنگ‌هايي كه داراي رنگ روشن بوده‌اند،سياه رنگ شده‌ است. گلسنگ‌ها به آلودگي هوا حساس‌اند و در محيط ‌آلوده از بين مي‌روند. پروانه‌هاي تيره‌رنگ با استفاده از رنگ تيره تنة درختان استتار پيدا مي‌كنند و در نتيجه طعمه پرندگان نمي‌شوند. از طرف ديگر پروانه‌هاي داراي رنگ روشن روي تنه تيره رنگ درخت‌ها كاملاً پيدا هستند و در نتيجه به راحتي طعمة پرندگان مي‌شوند.
آزمودن انتخاب طبيعي پروانه‌ها: يك بوم‌شناس بريتانيايي به منظور بررسي اثر انتخاب طبيعي بر تغيير جمعيت‌هاي اين پروانه‌هاي شب‌پرواز آزمايشي انجام داد. اين محقق جمعيتهايي از پروانه‌هاي روشن و تيره را درآزمايشگاه پرورش داد. سپس به منظور تشخیص پروانه ها قسمت زیر بال های آن ها را با جوهر علامت گذاری کرد در مرحله ی بعد او پروانه های تیره و روشن را در دو منطقه ی جنگلی دیگر در نواحی حاشیه ای .   
    
رانش زمین همواره به کاهش تنوع درون جمعیت می انجامد. شباهت زیادی که در جمعیتهای چیتاهای آفریقای جنوبی وجود دارد ، به خاطر رانش ژن است. علت و زمان دقیق کاهش ناگهانی جمعیت این جانوران مشخص نیست. شاید قبلاً کشاورزان برای حفاظت از گله های خود تعداد زیادی از آن ها را کشته باشد؛ همچنین ، ممکن است که یک انقراض بزرگ در سال ها پیش سبب اصلی این کاهش بوده باشد. به علت کوچکی جمعیت باقی مانده ی این جانوران و از بین رفتن قسمت عمده ای از علل های موجود در خزانه ی ژنی جمعیت بزرگ اولیه ، چیتاهای امروزی بسیار شبیه هم هستند. این شباهت تا حدی است که پیوند پوست بین هر دو عضوی از جمعیت چیتاها امکان پذیر است!
انتخاب طبیعی: پنجمین شرط برقراری تعادل هاردی-واینبرگ این است که شانس بقا و توالید مثل برای همه ی افراد برابر باشد. هنگامی که صحبت از بقا یا موفقیت تولید مثلی است ویژگی های بسیار گوناگونی مطرح می شوند. انتخاب جفت ، تعداد دفعات جفت گیری ، تولید گامت های سالم ، تعداد سلول های زیگوت که پس از هر بار جفت گیری تشکیل می شوند ، درصدی از سلول های زیگوت که دوره ی نمو جنینی را با موفقیت می گذرانند و منجر به تولد نوزاد می شوند ، شانس زنده ماندن زاده ها تا زمانی که به سن تولید مثل می رسند و حتی شانس زنده ماندن والدین پس از تولید مثل به ویژه در گونه هایی که والدین از فرزندان خود مراقبت می کنند ؛ از جمله عواملی هستند که تعیین می کنند هر فرد چه مقدار در نسل بعد سهم دارد. می توان با قاطعیت گفت که این ویژگی ها مستقل از ژنوتیپ نیستند.
غیر تصادفی بودن بقا و تولید مثل یک قاعده ی عمومی است. طبیعت همواره انواع سازگارتر نسبت به محیط را انتخاب میکند.در این انتخاب مجموعه ی عواملی که ذکر کردیم ، موثرند. برای این که بتوانیم یک توصیف کمّی درباره ی اثر طبیعی داشته باشیم ، کمیتی را با نام شایستگی تکاملی تعریف می کنیم.شایستگی هر فرد نشان می دهد که سهم نسبی او در تشکیل خزانه ی ژنی نسل بعد چقدر است.معمولاً شایستگی را برای بهترین وموفق ترین گروه 1 در نظر می گیرند وشایستگی نسبی سایر گروهها را به صورت کسری از 1 بیان می کنند.
برای این که اثر انتخاب طبیعی را در بالا بردن فراوانی علل های مطلوب (از نظر محیط زیست) ، درک کنیم ، جمعیتی از مگس های سرکه ی جوان را در نظر می گیریم و صفت طول بال را در آن بررسی می کنیم.فرض کنید که ترکیب این جمعیت به صورت زیر است (f : فراوانی):
 
فراوانی دو علل L و l در این جمعیت یکسان و برابر 5/0 است.
احتمالاً مگس های بال کوتاه در پرواز دچار مشکل می شوند و نمی توانند به آسانی از چنگ شکارچیان بگریزند. فرض کنید به خاطر این مشکل ، نصف مگس های بال کوتاه تا پیش از آن که به سن تولید برسند ، می میرند. در این صورت ، جمعیتی که خزانه ژنی نسل بعد را تشکیل می دهد ، چنین ترکیبی خواهد داشت:
فراوانی دو علل در گامت هایی که توسط این افراد تولید می شوند ، به آسانی قابل محاسبه است:
اگر آمیزش های انجام شده بین اعضای جمعیت بالا تصادفی باشد ، می توانیم فراوانی هر یک از ژنوتیپ ها را در نسل بعد به کمک جدول پانت به دست بیاوریم:
اسپرمها
l43/0       L57/0
 
اگر جمعیت مگس ها در نسل بعد هم 400 عضوی باشد ، تعداد افرادی که هر یک از ژنوتیپ ها را دارنمد به صورت زیر خواهد بود:
باز هم نیمی از افراد ll به سن تولید مثل نمی رسند و به این ترتیب ، فراوانی علل l در نسل های پیاپی کاهش می یابد.
در این مثال شایستگی تکاملی را برای ژنوتیپ ها LL و Ll ، 1 و برای ژنوتیپ ll ، 5/0 در نظر گرفتیم.کاهش شایستگی افراد ll به خاطر کم تر بودن شانس بقای آن هاست. در واقع احتمال این که هر فرد ll بتواند نقش خود را در تشکیل خزانه ی ژنی نسل بعد ایفا کند ، پنجاه درصد است. گاهی اوقات کاهش شایستگی به این علت است که افرادی با ژنوتیپ خاص ، گامت های کمتری تولید می کنند و یا بعضی از گامت های آن ها غیر طبیعی هستند وتوانایی شرکت در لقاح را ندارند. در مواردی نیز ، نرهایی که ژنوتیپ خاصی دارند ، در جلب نظر ماده ها ناکام می مانند وموفق به جفت گیری نمی شوند.مثلاً ، چلچله های ماده در هنگام جفت گیری نرهای دم بلند را ترجیح می دهند. شانس نرهای دم کوتاه برای یافتن جفت کم تر است.
نکته مهمی که باید همواره به آن توجه داشت این است که انتخاب طبیعی بر فنوتیپ موثر است. در جمعیت مگس های سرکه افراد ناخالص هم علل خوب (L)و هم علل بد (l)  را دارند ؛ ولی ، چون فنوتیپ مطلوب (بال بلند) را دارند ، انتخاب طبیعی تفاوتی بین آنها وافراد LL قائل نمی شود.
علل های نامطلوب اگر مغلوب باشند ، می توانند خود را در قالب افراد ناخالص پنهان کنند و از اثر انتخاب طبیعی در امان بمانند انتخاب طبیعی تنها زمانی می تواند بر این علل ها اثر بگذارد که در یک فرد به صورت خالص در آیند و فنوتیپ نامطلوب را ظاهر کنند علل های نامطلوب مغلوب آهسته تر از علل های نامطلوب غالب از جمعیت حذف می شوند.
چگونه انتخاب طبیعی جمعیت ها رادگرگون می کند؟
در نمونه هایی که تاکنون بررسی کردیم ، هر صفت دو حالت بش تر نداشت: بدن مگس های سرکه یا خاکستری است یا سیاه.بسیاری تاز صفاتی که در دنیای واقعی با آنها روبهرو می شویم ، این گونه نیستند. به عنوان مثال ، قد انسان ها گستره ای از مقادیر را دارد (شکل 5-5).همان گونه که می بینید اغلب انسان ها قدی متوسط دارد و تعداد افراد بسیار قد بلند یا بسیار قد کوتاه نسبتاً کم است.
بنابراین اگرنمودار توزیع فراوانی را برای این صفت رسم کنیم ، منحنی شکلی زنگوله مانند به خود می گیرد. این نوع توزیع را توزیع طبیعی (نرمال) می نامند. بسیاری از صفاتی که برای ما جالب توجه اند ، توزیع طبیعی دارند ، مثل وزن دانه های برنج ، مقدار پروتئین دانه های سویا ، غلظت قند خون انسان ،رنگ پوست و حتی بهره ی هوشی. این گونه صفات را صفات پیوسته یا صفات کمّی م یگویند.
انتخاب طبیعی در مورد صفات کمی چگونه عمل می کند؟ اثر انتخاب طبیعی بر صفات پیوسته سه الگوی کل یرا نشان می دهد.
 
انتخاب جهت دار معمولاً زمانی اتفاق می افتد که شرایط محیط تغییر می کند ، یا جانداران به محیط جدیدی وارد می شوند.در چنین وضعیتی ، جاندارانی که دریکی از دوانتهای نمودار توزیع طبیعی (دور از مقدار متوسط) جای می گیرند و ابتدا فراوانی کمی دارند ، انتخاب می شود وپس از مدتی ، نمودار توزیع در جهت افزایش یا کاهش مقدار صفت مورد نظر جا به جا می شود.افزایش تدریجی اندازه ی بدن اسب در جریان تغییر گونه ها ، نمونه ای از انتخاب جهت دار است. به نظر می رسد که این افزایش پاسخی به تغییر محیط زندگی اسب از جنگل به علفزار باشد.
انسان انتخاب جهت دار را به طور گسترده مورد استفاده قرار داده است. نگه داری از گاوهایی که بیشتر شیر می دهند یا در مدت کوتاه تری پروارتر می شوند ، مرغ هایی که بیش تر تخم می گذارند ، اسب هایی که سریع تر می دوند وگیاهانی که محصول بیشتری می دهند ، همه نمونه هایی از انتخاب جهت دار است. در یک آزمایش روی ذرت ها ، در هر نسل بعد از آمیزش داده شدند.
این کار تا 50 نسل ادامه یافت.در نتیجه ، متوسط مقدار روغن در دانه های ذرت از 5 درصد در جمعیت اولیه به 15 درصد در نسل پنجاهم رسید. هیچ یک از گیاهان اولیه ، 15 درصد روغن در دانه های خود نداشتند!
تغییر در صفات گیاهان یا جانوران را که به انتخاب انسان صورت می گیرد ، انتخاب مصنوعی می نامند.
انتخاب پایدار کننده در محیط پایدار روی می دهد.
گاه انتخابی طبیعی در جهت حفظ وضع موجود عمل می کند ؛ یعنی ، افرادی را که در میانه ی طیف نگه می دارد و در جهت حذف فنوتیپ های آستانه عمل می کند.این نوع انتخاب که انتخاب پایدار کننده نامیده می شود ، معمولاً زمانی رخ می دهد که جاندار برای مدت زیادی در یک محیط نسبتاً پایدار زندگی و سازگاری های لازم را برای زیستن در ابن محیط پیدا کرده باشد.در این حالت بروز تغییرات قابل توجه در هر صفتی ، می تواند توازن و هماهنگی اندام ها و دستگاه های گوناگون بدن را که در مدتی طولانی حاصل شده است بر هم بزند. به همین دلیل علت تا هنگامی که تغییر شرایط محیط سازگاری های جدیدی را طلب نکند وضعیت موجود حفظ می شود.
مثال خوبی از انتخاب پایدار کننده ، خرچنگ نعل اسبی است. شواهد فسیلی نشان می دهد که این جانور در مدت 225 میلیون سال بدون تغییر مانده است. به چنین موجوداتی که بازمانده ی جانداران میلیون ها سال پیش هستند و شباهت فراوانی به آنها دارند فسیل زنده می گویند.
خرچنگ های نعل اسبی در ساحل دریاها زندگی می کنند. به نظر می رسد با وجود تغییر آب وهوای زمین ، شرایط زیستگاه این جانوران برای آن ها تا حدود زیادی قابل تحمل بوده است. بنابراین ، نیازی به سازگاری جدی نبوده و انتخاب طبیعی در جهت حذف انواع تغییر یافته عمل کرده است.
دئر انسان ، انتخاب پایدار کننده ، سبب شده است که وزن اغلب نوزادان هنگام تولد نزدیک به مقدار متوسط (2/3 کیلوگرم) باشد. گستره ی وزن نوزادان تازه به دنیا آمده ، از حدود 900 گرم تا حدود 5 کیلوگرم گزارش شده است ؛ ولی میزان مرگ و میر برای نوزادانی که در دو آستانه ی این طیف هستند ، بالاست و افرادی که فنوتیپ حد متوسط دارند ، شانس بقای بیش تری دارند.
 
انتخاب گسلنده در محیط ها یناهمگن روی می دهد.
انتخاب گسلنده هنگایم روی می دهد که انتخاب طبیعی فنوتیپ های آستانه ای را بر فنوتیپ های حد واسط تنرجیح دهد.معمولاً ناهمنگنی شرایط محیط باعث این نوع انتخاب می شود. نمونه ی چنین انتخابی حلزونهایی هستند که در زیستگاههای مختلفی ، از قبیل جنگل ها و علفزارها زندگی می کنند. حلزون هایی که در علفزارها زندگی می کنند ، نوارهای کاملاً روشن دارند و به این ترتیب از دی دشمن مخفی می ماند.بر عکس حلزون های جنگلی باید برای استتار نوارهای تیره داشته باشند.فنوتیپ های میانه ، در هیچ یک از دو زیستگاه استتار خوبی ندارند و بنابراین کاهش می یابند.
بررسی روی جمعیتی از سهره های کامرون نشان داده است که در آنجا دونوع سهره ی کاملاً متمایز از نظر اندازه منقار وجود دارد.گروهی از اعضای گونه ، منقار بزرگ وگروهی منقار کوچک دارند. افراد کوجک منقار از دانه های نرم تغذیه می کنند و بزرگ منقارها دانه های سخت را می شکند. منقار هر یک از این دو گروه برای استفاده از غذایی که می خورند ، بهینه شده است.
افرادی که اندازه ی منقار متوسط دارند ، نمی توانند از هیچ کدام از دانه های نرم یا سخت ، به خوبی استفاده کنند.
انتخاب گسلنده ، عملاً جمعیت گونه را بهدو گروه تقسیم می کند که البته این دوگروه توانایی آمیزش با هم را دارند. از آمیزش افراد این دوگروه ، احتمالاً برخی از زاده ها فنوتیپ حد واسط را دارند و لذا در رقابت حذف می شوند.اگر بعضی از افراد به خاطر یک تغییر ژنتیکی ، صرفاً با افراد هم گروه خود آمیزش کنند ، همه زاده های آن ها همان فنوتیپ آستانه ای را خواهند داشت ولذا برای بقا انتخاب می شوند.در طی نسل های پیاپی ، این ویژگی ، یعین آمیزش با افراد همسان در میان اعضای جمعیت متداول می شود. به این ترتیب ، با گذشت زمان ، ممکن است خزانه ی ژنی دو گروه کاملاً از هم جدا شود و زمینه برای اشتقاق گونه ها فراهم شود.
 
استمرار گوناگونی در جمعیت ها
افراد جمعیت ها معمولاً متنوع هستند.وجود تنوع برای بقای گونه مفید است ؛ زیرا تنوع توان سازگار شدن با محیط های جدید را به جمعیت می دهد. عللی که در زمان ومکان خاصی از نظر محیط نامطلوب است ، با تغییر شرایط ممکن است بتواند موجب سازگاری شود ، مثل رنگ سیاه در پروانه های شب پرواز فلفلی. گونه هایی که نتوانند خود را با محیط تطبیق دهند ، منقرض می شوند. به یاد دارید که انتخاب طبیعی در جهت حذف علل های ناسازگار عمل می کند و تلاش می کند که فراوانی علل های سازگار را به صددرصد برساند. پس چگونه تنوع در جمعیت ها استمرار می یابد؟
نخست باید به یاد داشته باشیم که نیروهای پدید آورنده ی تنوع همواره فعال اند: جهش ، سبب پیدایش علل های جدید می شود ؛ شارش ژنی از جمعیت های دیگر نیز اتفاق می افتد. همان گونه که دیدیم ، حتی انتخاب طبیعی در مواردی (انتخاب گسلنده) موجب افزایش گوناگونی می شود.علاوه بر این ها عوامل دیگری نیز باعث می شوند که تنوع در جمعیت ها حفظ شود.
نوترکیبی
تولید مثل جنسی ترکیب های جدیدی از علل های موجود را در کنار هم قرار    می دهد ؛ منظور از نوترکیبی ژن ها کنار هم قرار دادن ترکیبی از علل های ژن های مختلف است که پیش تر سابقه نداشته است. به عنوان مثال ، فرض کنید که دو فرد با ژئونیپ های AABB و aabb با هم آمیزش می کنند.
لقاح بین گامت های AB و ab انجام می شود وافراد نسل اول همه AaBb هستند.هنگامی که این افراد به سن تولید مثل می رسند ، چهار نوع گامت تولید می کنند که دو نوع آن ها (Ab, aB) جدید هستند.گامت هایی را که نظیر آن ها در گامتهای والدین وجود داشته است ، گامت های والدی و انواع جدید را گامت های نوترکیب می گویند.
اگر این گامت ها به صورت تصادفی در لقاح شرکت کنند ، در نسل دوم ژنوتیپ های زیر را خواهیم داشت:
Aabb,aABB,aaBB,AABb,AaBb,aaBb,AAbb,Aabb,Aabb,aabb
 
از این 9 نوع ژنوتیپ در  ، 6 مورد در نسل های P و  وجود نداشته اند.همان گونه که می بینید نوترکیبی میتواند بدون نیاز به پیدایش علل های جدید بر تنوع ژنتیکی بیفزاید.
اگرافراد نسل P نخود فرنگی های گل ارغوانی دانه زرد و گل سفید دانه سبز بوده باشند ، در نسل دوم برخی از بوته ها گل سفید دانه زرد و بعضی دیگر گل ارغوانی دانه سبز هستند که نمونه ی آن ها پیش تر وجود نداشته است.
کراسینگ اُور: آیا اگر دو ژن روی یک کروموزوم قرار داشته باشند ، باز هم انتظار نوترکیی داریم؟ بر خلاف آن چه ممکن است انتظار داشته باشید ، پاسخ مثبت است. بررسی ها نشان داده است که در هنگام جفت شدن کروموزون ها در میوز I ، گاه قطعاتی بین کروموزونهای همتا مبادله می شود. اگر این قطعات حامل علل های متفاوتی باشند ، ترکیب جدیدی از علل ها به وجود می آید. این پدیده را کراسینگ اُور می نامند.
هنگامی که گامتهای نوترکیب در لقاح شرکت می کنند ، ژنوتیپ های جدیدی به وجود می آورند.
تنوعی که در پی نوترکیبی پدید می آید ، می تواند ماده ی خام طبیعی باشد. انتخاب مصنوعی ذرت ها برا یتولید روغن بیشتر را به یاد آورید. در این آزمایش مقدار متوسط روغن طی پنجاه نسل به تدریج افزایش یافت و به حدی رسید که در هیچ یک از گیاهان اولیه وجود نداشت.
می توان با محاسبات ساده ای نشان داد که پیدایش این گیاهان پر روغن به علت کنار هم قرار گرفتن ترکیب های جدید عللی بوده است نه جهش.در این تجزیه ، 200 تا 300 گیاه ذرت در هر نسل پرورش داده می شد ؛ بنابراین کلاً بین 10 تا 15 هزار گیاه مورد آزمایش قرار گرفتند. جهش پذیرترین ژن های ذرزت ، یک در هر 50 هزار گیاه جهش پیدا می کنند.پس ، وقوع حتی یک جهش هم در طی آزمایش چندان محتمل نیست. به علاوه بسار بعید است که یک جهش ژنی تولید روغن را سه برابر کند. به نظر می رسد که پیدایش ترکیب های جدید عالی وانتخاب آن ها عامل اصلی افزایش تولید روغن بوده باشد.
برتری افراد ناخالص
اگرشایستگی افراد ناخالص از شایستگی افراد هر دو نوع خالص (غالب و مغلوب) بیش تر باشد ، هیچ کدام از دو علل از جمعیت حذدف نمی شود. چون اگرهر یک از این دو علل حذف شوند
دیگر فرد ناخالصی وجود نخواهد داشت! نمونه ی این گونه انتخاب در مورد علل کم خونی داسی شکل  در مناطقی از آفریقا دیده میشود.افرادی که برای این علل مغلوب خالص  هستند ، از مشکلات عدیده ای از جمله کم خو.نی شدید رنج می برند و معمولاً پیش از رسیدن به سن تولید مثل می میرند .بنابراین شایستگی آن ها صفر است.افراد ناخالص  عموماً مشکل حادی ندارند ؛ فقط هنگامی که اکسیژن محیط کم باشد ، گلبول های قرمز آن ها داسی شکل می شوند که البته خطر بسته شدن بعضی مویرگ ها در این مواقع وجود دارد. با توجه به این که فشار اکسیژن در هوای اطراف ما بی دلیل کاهش پیدا نمی کند ، افراد ناخالص برای زندگی روزمره ی خود مشکلی ندارند. بنابراین شایستگی افراد ناخالص وافراد خالص غالب  ، برابر 1 است. به طور طبیعی انتظار می رود که فراوانی علل کم خونی داسی شکل در جمعیت بسیار اندک باشد. زیرا افراد خالص مغلوب هیچ شانسی برای تولید مثل ندارند وفقط علل های  که در افراد ناخالص نهفته مانده اند ، می توانند به نسل بعد منتقل شوند .در اغلب جوامع فراوانی علل  از 0001/0 تجاوز نمی کند.
متخصصان ژنتیک که به بررسی شیوع کم خونی داسی شکل می پرداخته اند که در برخی مناطق آفریقا فراوانی علل  به طور غیر طبیعی بالاست (15/0 تا 4/0) . این نکته نیز مشخص شد که عمده ی فراوانی علل  مربوط به مناطقی است که در آن مالاریا زیاد است.
بیماری مالاریا را نوعی انگل تک سلولی ایجاد می کند. این انگل درون گلبول های قرمز افراد سالم  زندگی می کند ونمی تواند درون گلبول قرمز فرد ناخالص  زنده بماند. به این ترتیب افراد ناخالص در برابر مالاریا مقاومت زیادی از خود نشان می دهند و در مناطقی که شیوع مالاریا بالاست ، شایستگی بیش تری نسبت به افراد سالم دارند.
شایستگی
 
0
1
8/0
مناطق مالاریا خیز
0
1
1
سایر مناطق
 
فراوانی علل کم خونی داسی شکل را در هر منطقه ، میزان و شیوع مالاریا ، یعنی این که چقدر احتمال دارد هر فرد در طول زندگی خود با مالاریا رو به رو شود تعیین می کند. اگر به عنوان مثال در منطقه فراوانی علل  ، 17/0 باشد ، تنها حدود 3 درصد افراد جمعیت بیماری کم خونی داسی شکل را خواهند داشت و در عوض نزدیک به 30 درصد افراد ، ناخالص ونسبت به مالاریا مقاوم خواهند بود.
بیماری کمخونی ناشی از گلبول های قرمز داسی شکل
نوع ژن: مغلوب اتوزومی که حاصل یک جهش در یک نوکلئوتید در ژن HBB است.
ژن HBB رمزهای زنجیریه ای بنای هموگلوبین را در خود دارد.این ژن روی کروموزوم شماره ی 11 انسان قرار دارد.
علایم: درد که ممکن است از حالت خفیف تا بسیار شدید در سینه ، مفاصل ، پشت یا شکم ظاهر شود ؛ تورم دست ها و پاها ، یرقان ؛ عفونت مکرر ، به ویژه ذات الریه ومننژیت ؛ نارسایی کلیه ، سنگ کیسه ی صفرا (زود هنگام) ؛ سکته ی مغزی (زود هنگام) و کم خونی .
درمان: به بیمار فولیک اسید می دهند ودر صورت بروز حاد بیماری اکسیژن درمانی ، تزریق مایعات و داروهای آنتی بیوتیک به درون رگ ، پیوند مغز استخوان و ژن درمانی از روش های علمی درمان این بیماری هستند.
 
 
 
انتخاب وابسته به فراوانی
جانوران برای شکار نشدن استراتژی های گوناگون در پیش گرفته اند. بعضی از پروانه ها برای این که پرندگان آن ها را شکار نکنند ، طرح و رنگی شبیه به پروانه ها یسمی پیدا کرده اند .اگر پرنده ای یکبار پروانه ای از نوع سمی بخورد ، از آن پس از خوردن هر پروانه ای که ظاهر شبیه به آن داشته باشد ، اجتناب خواهد کرد.
پس اگر پروانه های غیر سمی ، شکل ورنگ بال گونه ای سمی را تقلید کنند ، مورد توجه پرندگان قرار نمی گیرند و لذا تعداد آن ها در جمعیت زیاد می شود به عبارت دیگر شایستگی پروانه های غیر سمی مقلد بیش تر خواهد شد.
ممکن است فکر کنیم که انتخاب سرانجام همه ی افراد مقلد جمعیت گونه ی غیر سمی را برای بقا انتخاب خواهد کرد ، و پروانه هایی که از گونه های سمیتقلید نمی کنند ، از بین خواهند رفت ، ول یالین طور نیست ! شایستگی پروانه های مقلد هنگامی بالاست که تعداد آنها کم باشد با افزایش فراوانی پروانه های مقلد احتمال این که پرنده گول بخورد و ا زشکار آن ها صرف نظر کند ، کم تر می شود.
در واقع ممکن است پروانه ای که اولین بار با آن طرح و رنگ ویژه توسط پرنده شکار شده است ، یکیاز پروانه های مقلد باشد که غیر سمی است! بنابراین ، پرنده برای شکار بیش تر آنها تشویق خواهد شد. سرانجام فراوانی پروانه های مقلد وغیر مقلد در جمعیت گونه های غیر سمی به تعادلی پایدار می رسند ، یعنی هر گروه در صدی از جمعیت را به خود اختصاص خواهد داد هیچ یک از دوگروه نمیتواند دیگری را به طور کامل حذف کند و لذا تنوع در جمعیت این پروانه ها دائمی خواهد بود.
انتخاب وابسته به فراوانی هنگامی رخ می دهد که در آن شایستگی یک ژنوتیپ به فراوانی آن در جمعیت بستگی دارد.در مثال تقلید پروانه ها شایستگی پروانه های مقلد زمانی که فراوانی آن ها در جمعیت کم است ، بالاست ولی با افزایش تعداد پروانه های مقلد ، شایستگی کاهش می یابد.
نوعی از انتخاب طبیعی که سبب حفظ تنوع در جمعیت ها می شود ، انتخاب متوازن کننده نامیده می شود. برتری افراد ناخالص و انتخاب وابسته به فراوانی انواعی از انتخاب متوازن هستند.  
 
گونه زایی
کارل لینه و سایر زیست شناسان قدیمی ، گونه را به عنوان گروهی از جانداران که شباهت های زیادی به هم دارند واز جانداران دیگر متمایزند ، تعریف کردند. به عبارت دیگر ، مبنای اولیه ی تعریف گونه ، شباهت ظاهری (فنوتیپی) گروهی از جانداران به یکدیگر بود.با گسترش دانش زیست شناسی به حوزه مولکولی ، میزان شباهت در توالی نوکلئوتیدهای ژنوم و یا توالی آمینو اسید پروتئین ها نیز در مشخص کردن گونه ها دخالت داده شد ؛ اما هنوز این تعریف یک اشکال اساسی دارد.دو جاندار باید چقدر به هم شبیه باشند تا در یکگونه قرار گیرند؟
نمی توان پاسخ دقیقی به این پرسش داد ورده بندی بر مبنای صفات فنوتیپی تا حدود زیادی سلیقه ای است.پیدایش علم ژنتیک جمعیت و به ویژه مطرح شدن موضوع خزانه ی ژنی باعث شد که زیست شناسان نگاه دیگری به مفهوم گونه داشته باشند.در سال 1942 ، ارنست مایر مفهوم گونه ی زنده را به صورت زیر پیشنهاد کرد:
«گونه در زیست شناسی به مجموعه جاندارانی گفته می شود که می توانند در طبیعت با هم آمیزش کنند وزاده های زیستا و زایا به وجود آورند ، ولی نمی توانند با گونه های دیگر آمیزش موفقیتن آمیز داشته باشند.»
منظور از واژه ی «می توانند» در تعریف بالا این است که ممکن است دوجاندار به دلیل زندگی در مناطق مختلف هرگز با هم آمیزش نکنند ، ولی توانایی این عمل را نداشته باشند. برای نمونه ، خروسی که در ایران زندگیمی کند ، با مرغی که در فرانسه زندگی می کند آمیزش نمیکند! ولی از دیدگاه زیست شناسان آمیزش بین آنها امکان پذیر است. اگر یک جهان گرد مرغ فرانسوی را به ایران بیاورد ، از آمیزش این مرغ و خروس ، جوجه های ساالم به وجود خواهند آمد که خود پس از بالغ شدن توانایی تولید مثل خواهند داشت.از تعریف گونه ی زنده بر می آید که خزانه ی ژنی گونه های مختلف از هم جداست و تبادل ژن هرگز نمیتواند بین آن ها رخ دهد. چه چیزی باعث می شود که خزانه ی ژنی گونه های مختلف از هم جدا بماند؟
 
 
چگونه خزانه های ژنی از هم جدا می مانند؟
عواملی را که در جدا نگه داشتن خزانه ی ژنی گونه های مختلف موثرند ، به دوگروه موثرند ، به دو گروه کلی تقسیم می کنند: برخی از آن ها اجازه نمی دهند که سلول زیگوت از لقاح سلول های جنسی دوگونه ی متفاوت به وجود آید (سدهای پیش زیگوتی) و بعضی دیگر مانع از نمو سلول زیگوت و تشکیل زاده ی دو رگه و یا موجب نازایی آن می شوند (سدهای پس زیگوتی). به مجموعه ی این عوامل ، ساز وکارهای جدا کننده گویند.
جدایی بوم شناسی (زیستگاهی):این نوع جدایی در مورد گونه هایی مطرح است که در یک منطقه ولی در زیستگاههای متفاوت زندگی میکنند.مثلاً ، دو گونه ی مار غیر سمی ، که هر دو به یک سرده متعلق هستند ، در منطقه ی مشابهی در امریکای شمالی زندگی می کنند ؛ یکی از آنها عموماً آبزی است ودیگری در خشکی زندگیمیکند.جدایی زیستگاهی در مورد انگل ها هم مطرح است که معمولاً برای میزبان ویزه ای اختصاصی می شوند.دوگونه ای که با میزبان های مختلف زندگی می کنند ، هرگز شانس جفت گیری با یک دیگر نخواهند داشت.
جدایی رفتاری:نشانه هایی که اعضای هرگونه برای جلب توجه جفت از خود بروز می دهند ، ویژه ی همان گونه است.این عامل – که جدایی رفتاری خوانده می شود – از مهمترین عوامل جدایی گونه های جانوری است و به ویژه در مورد گونه هایی مهم است که ظاهری شبیه به هم دارند.حشره های شب تاب نر متعلق به هرگونه ، الگوی ویژه ای برای تاباندن نور وجلب ماده های همان گونه دارند.
جدایی زمانی:این نوع جدایی هنگامی مطرح است که دوگونه در فصل های مختلفی از سال تولید مثل می کنند.مثلا ، دوگونه راسو از یک سرده در زیستگاه مشترکی زندگی می کنند ، ول با هم آمیزش نمی کنند ؛ زیرا ، یکی از آن ها در پایان تابستان جفت گیری می کنند ، اما فصل تولید مثل دیگری اواخر زمستان است.
جدایی مکانیکی: تلاش برای جفت گیری بین افراد متعلق به گونه هایی که تفاوت های ساختاری زیادی با هم دارند ، موفقیت آمیز نیست.مثلاً حشرات گرده افشان معمولاً نمی توانند گرده ها را بین گونه های مختلف انتقال دهند ؛ زیرا ، ساختار بدن آن ها فقط برای ورود به گل های گونه ای خاص متناسب است ویا این که رنگ و مواد شیمیایی ترشح شده از گل ها یدیگر برای آن ها جذاب نیست.
این نوع جدایی را جدایی مکانیکی می نامند.نمونه دیگری از جدایی مکانیکی ، جدایی گونه ی وزغ بزرگ با وزغ کوچک درخت بلوط ات. دلیل این جدایی ، تفاوت     جثه ی این دوگونه است.
جدایی گامتی:نوع دیگری از جدایی ، جدایی گامتی خوانده می شود.منظور از جدایی گامتی این است که حتی اگرگامتهای گونه ای مختلف نزدیک به هم قرار گیرند ، به ندرت ممکن است سلول تخم زیگوت را تشکیل دهند.در مورد گونه هایی که لقاح داخلی دارند ، معمولاً اسپرم ها ی یک گونه در دستگاه تناسلی ماده ای از گونه دیگر زنده نمی مانند.بسیاری از گونه ها لقاح خارجی دارند و افراد نر وماده گامت های خود را در آب آزاد می کنند.در چنین مواردی نیز اسپرمهای هرگونه فقط تخمک های همان گونه را بارور می کنند. شناسایی گامت های هم گونه ، به کمک مولکول های ویژه ای که در سطح گامت ها قرار دارند ، انجام می شود.شناسایی مولکول های سطحی همچنین موجب می شود که دانه های گرده ی هر گیاه ، فقط روی کلاله ی گل گیاهان هم گونه ، لوله ی گرده تشکیل دهند.
نازیستایی دو رگه:لقاح گامت ها و تشکیل سلول تخم ، به معنای قطعی شدن اختلاط ژنتیکی گونه ها نیست.نازیستی دو رگه از عوامل دیگری است که با به جا ماندن خزانه های ژنی می انجامد. ممکن است به علت ناسازگاری در اطلاعات ژنتیکی کروموزوم هایی که از دو گونه ی مختلف آمده اند ، چنین در مراحل اولیه ی نمو بمیرد.
نازایی دو رگه:منمکن است جاندار دورگه ای که حاصل آمیزش افراد دوگونه ی مختلف است ، زیستا باشد.قاطر که حاصل آمیزش اسب و الاغ است ، زود نمی میرد. اینموضوع جدایی گونه های اسب والاغ را به خطر نمی اندازد ؛ زیرا ، قاطر نازاست ! نازایی دورگه عاملی است کهاجازه نمی دهد تبادل ژن بین گونه های نزدیک به روند پایدار تبدیل شود. هنگامی که دورگه نازا باشد ، نمی تواند ماده ی ژنتیک خود را که مخلوطی از ژن ها ی دو گونه است ، به نسل بعد منتقل کند.به این ترتیب ، جدایی خزانه های ژنی دوگونه حفظ می شود.
ناپایداری دودمان دو رگه:عامل دیگر جدایی تولید مثل ، ناپایداری دودمان دورگه است. در بعضی موارد ،دو رگه های نسل اول زیستا و زایا هستند ؛ ولی ، هنگامی که این دورگه ها با هم یا با یکی از گونه های اولیه آمیزش می کنند ، زاده های نازیستا و نازا پدید می آورند.مثلاً ، گونه های مختلفی از پنبه می توانند با هم آمیزش کنند.اگرچه زاده های نسل اول آن ها عادی هستند ؛ اما در نسل دوم مشکل بروز می کند و دان ها پیش از جوانه زدن می میرند و یا گیاهانی ضعیف وناقص به وجود می آورند.
 
پیدایش گونه های جدید
گاه یک مانع جغرافیایی خزانه های ژنی جمعیت های مختلف یک گونه را به مدت طولانی از هم جدا می کند.پیدایش یک ناحیه ی کوهستانی ، جمعیت گونه هایی را که فقط می توانند در ارتفاعهای کم زندگی کنند ، به دو زیر جمعیت تقسیم می کند که هر کدام در یک سمت کوه به زندگی ادامه می دهند. پیشرفت یخجال های طبیعی ممکن است سبب چند پاره شدن جمعیت ها شود و خشکی کوچکی ، مانند پاناما ، محیط آبزیان دو سوی خود را از هم جدا کند. همچنین ، زمانی که گروهی از افراد یکجمعیت به محیط جدیدی مهاجرت می کنند و در آنجا مستقر می شوند ، احتمال دارد که ارتباط خود را با جمعیت مادر به طور کامل از دست بدهند. این سد جغرافیایی باید چقدر بزرگ باشد تا ارتباط جمعیت ها را قطع کند ، بستگی به میزان تحریک جاندار مورد نظر دارد. ممکن است پرندگان بتوانند فواصل هزاران کیلومتری را پرواز و با جمعیت های دیگر از گونه ی خود ژن مبادله کنند ، در حالی که احتمالاً یک خشکی چند صد متری برای جدا کردن دوگروه از حلزون ها کافی است. در مورد گیاهان نیز باید توانایی پراکنش دانه های گرده ، هاگ ها و دانه ها را در نظر داشت.
با قطع ارتباط دو جمعیت که در ابتدا به یک گونه تعلق داشته اند شارش ژن میان آن ها متوقف می شود ، در حالی که نیروهای دیگر موثر بر تغییر گونه ها مانند جهش ، رانش ژن و انتخاب طبیعی فعال اند. از آنجا که فرآیند جهش تصادفی است ، میتوان انتظار داشت که در دو جمعیت جهش یافته های متفاوتی ظاهر شود و چون تبادل ژن بین جمعیت ها صورت نمی گیرد ، این تفاوت ها به تدریج زیاد می شود. همچنین ، اگر دو جمعیت در شرایط محیطی متفاوتی قرار گیرند ، اثر انتخاب طبیعی بر آنها متفاوت خواهد بود ، زیرا اعضای هر جمعیت سازگاری های ویژه برای زندگی در محیط جدید خود پیدا م یکنند. به عنوان مثال ، رنگ موش هایی که روی خاکهای آتش فشانی تیره زندگی       می کنند ، به تیرگی و رنگ موش های ساکن نواحی ماسه ای به روشنی گرایش پیدا میکند.بالخره ، اگر گروههایی که از جمعیت اصلی جدا می شوند ، کوچک باشند ، رانش ژنی در آنها رخ می دهد. می دانید که اثر رانش ژن تصادفی است و نتیجه ی آن در جمعیت های مختلف متفاوت است. در نبود شارش ژنی با اثر جهش ، انتخاب طبیعی و رانش ژنی ، تفاوت میان دوجمعیت به تدریج زیاد می شود.ممکن است کم کم این تفاوت ها شامل ویژگی های تولید مثلی افراد نیز بشود ؛ یعنی ، یکی از عوامل جدایی تولید مثلی پیش زیگوتی تکامل پیدا کند.مثلاً ، آواز جفت یابی دو نوع پرنده دیگر به هم شبیه نباشد یا ساختار سطحی دانه های گرده گروهی از گیاهان به گونه ای تغییر کند که نتوانند روی کلاله ی گل های گروه دیگر رویش انجام دهند.در این صورت ، فرآیند جدایی کامل می شود وحت یاگر مانع جغرافیایی برداشته شود ، دوجمعیت توان تبادل ژن با یکدیگر راندارند و عملاً دو گونه مجزا هستند
دوگونه مارمولک شاخ دار در کالیفرنیای امریکا زندگی می کنند. به نظر می رشد این دو گونه از یک گونه ی نیایی که در نواحی جنوب غربی امریکا می زیسته است به وجود آمده اند.
حدس زده می شود که با پیش روی یک یخچال از سمت قطب شمال مارمولک ها به سوی جنوب حرکت کردند وهنگامی که به خلیج کالیفرنیا رسیدند ، به دوگروه تقسیم شدند.اعضای دو جمعیت در مدت جدا بودن آن قدر متفاوت شدند که پس از عقب رفتن یخچال وبازگشت به مناطق شمالی تر ، دیگر نتوانستند با هم آمیزش کنند.
نمونه های دیگر از گونه زایی دگرمیهنی در دوگونه سنجاب دیده می شود که در دوسوی یک ددره زندگی می کنند.
در برابر گونه زایی دگر میهنی ، گونه زایی هم میهنی مطرح می شود که بدون نیاز به جدایی جغرافیایی وبین جمعیت هایی که در یکزیستگاه به سر میبرند ، اتفاق می افتد.
آشکارترین نمونه ی این نوع گونه زایی ، پیدایش گیاهان پلی پلوید است.این پدیده نخستین بار در اوایل دهه ی 1900 توسط هوگودووری کشف شد. او با گیاهان گل مغربی  کار می کرد ، روزی متوجه وجود گیاهی با ظاهر متفاوت در میان گیاهان مجموعه اش شد. بررسی های میکروسکوپی نشان داد که گیاه تغییر یافته ، تتراپلویید است و 28 کروموزوم دارد. تتراپلوییدی به خاطر اشتباه در میوز وپدیده ی جدا نشدن کروموزوم ها رخ می دهد. در بررسی های بعدی مشخص شد که این گیاه نمی تواند با انواع دیپلویید آمیزش کند.وقتی که یک گیاه تتراپلویید مثل گل مغربی غیر طبیعی دووری میوز انجام می دهد ، گامت های آن به جای n کرو.موزوم ، n2 کروموزوم دارند. اگر این گیاه با یک گیاه دیپلویید طبیعی آمیزش کند ، سلول زریگوت تریپلوید تشکیل می شود. فرد تریپلوییدی که از نمو این سلول زیگوت حاصل می شود ، نازاست.
اگر گیاه تتراپلویید بتواند خود لقاحی انجام دهد ، یا در نزدیکی آن ، گیاه تتراپلویید دیگری با همان تعدا کروموزوم وجود داشته باشد ،سلول زیگوت تشکیل شده هم تتراپلویید خواهد بود گیاه تتراپلوییدی که به این ترتیب به وجود می آید ، زایاست ومیتواند دودمانی از گیاهان تتراپلویید را پدید آورد.
با توجه به ناتوانی گیاهان تتراپلویید در آمیزش با دیپلوییدها ، عملاً خزانه های این دوگروه از هم جدا نمی شود ولذا می توان آن ها را از گونه های متفاوت به شمار آورد.
برای پیدایش گیاهان پلی پلویید کهمنجر به گونه زایی می شود ، جدایی جغرافیایی لازم نیست. بنابراین می توان آن را نوعی از گونه زایی هم میهنی دانست.گاهی دوگیاه از دو گونه ی نزدیک به هم موفق میشوند با هم آمیزش کنند. سلول زیگوتی که از این آمیزش حاصل می شود ، به جای دو دست کروموزوم همتا ، یکدست کروموزوم از هر گونه دارد . این کروموزوم ها در هنگام میوز خوب با هم جفت نمی شوند ولذا دو رگه ی تشکیل شده غالباً نازاست. اگر کروموزوم های این گیاه دو رگه تصادفاً دو برابر شوند ، یک گیاه تتراپلوئید به وجود می آید که همه ی کروموزوم های دوگونه ی اولیه را به صورت مضاعف دارد. به این ترتیب ، مشکل جفت شدن کروموزوم ها در میوز حل می شود. البته این گیاه تتراپلویید اولیه آمیزش کند (چرا؟) . به این ترتیب ، باز هم پلی پلوییدی منجر به پیدایش گونه جدیدی میشود. دربه وجود آمدن گندم زراعی امروزی ، دورگه ی تتراپلویید خود را به گونه ی دیپلویید دیگر آمیزش کرده و با دو برابر شدن کروموزوم ها ، گندم هگزاپلویید ایجاد شده است.
پیشنهاد شده است که انتخاب گسلنده هم می تواند سبب گونه زایی هم میهنی شود ،اما هنوز شاهد محکمی برای این فرضیه ارائه نشده است.
 
پویایی جمعیت ها وجوامع زیستی
جمعیت را نمی توان پدیده ای ثابت و بدون تغییر در نظر
گرفت.جمعیت در واقع یکهستی گذرا و همواره در حال تغییر ودگرگونی استو بعضی جمعیت ها با سرعت زیاد و بعضی دیگر با سرعت متوسط ، یل بسیار آهسته تغییر می کنند. جامعه زیستی مجموعه ای از جمعیت های مختلف است کهدر یک محیط زندگی می کنند و با یکدیگر ارتباط دارند.
 
 
ویژگی جمعیت ها
اندازه ی جمعیت انسان های کره ی زمین از هفتاد سال تا کنون در حدود سه برابر شده است. از حدود بیست سال پیش تاکنون اندازه ی جمعیت کشورمان به دو برابر افزایش یافته است.فکر می کنید چه عواملی سبب افزایش ، یا کاهش اندازه ی جمعیت ها می شوند؟ چه عواملی تعیین کننده ی سرعت افزایش جمعیت اند؟ چه تفاوتی بین تغییرات اندازه ی جمعیت انسان وسایر جانداران وجود دارد؟
زیست شناسان جمعیت را مجموع افراد هم گونه ا ی می دانند که در زمانی خاص ، در یکمحل معین زندگی می کنند: جمعیت باکتری های اشریشیاکلای روده ی یک انسان در این لحظه ، جمعیت گنجشک هایی که در سال گذشته در شهر شما زندگی می کردند وجمعیت کنونی درختان بلوط جنگل های شمال ایران ، همه مثالهایی از جمعیت هستند.
سه ویژگی اصلی جمعیت
هر جمعیت سه ویژگی اصلی دارد: اندازه ، تراکم وپراکنش (توزیع).
اندازه: یکی از مهم ترین ویژگی های هر جمعیت اندازه ی آن است. اندازه ی جمعیت ، تعداد افراد تشکیل دهنده ی آن است. به طور کلی چهار عامل تعیین کننده ی جمعیت ها هستند:
تولد ، مرگ، مهاجرت به درون و مهاجرت به بیرون. بدیهی است تولد و مهاجرت به درون افزاینده ، اما مرگ و مهاجرت به بیرون کاهنده ی اندازه ی جمعیت ها هستند.فرض کنید اندازه ی جمعیت یک گله قبل 100 است. در طول یک سال 2 مرگ و 10 تولد در این گله روی می دهد. آهنگ مرگ در این جمعیت  یا 02/0 و آهنگ تولد  یا 10/0 فرد در سال است. اگر آهنگ مرگ را از آهنگ تولد کم کنیم آهنگ افزایش ذاتی این جمعیت (r) به دست می آید.اگر B آهنگ تولد و D آهنگ مرگ باشد.
آهنگ رشد طبیعی جمعیت به ما امکان محاسبه وپیش بینی اندازه ی جمعیت را در هر واحد زمانی می دهد.
اندازه ی جمعیت بر توان بقای جمعیت موثر است.مثلاً ، خطر انقراض جمعیت های کوچک ، بیش تر از خطر انقراض جمعیت های بزرگ است.رویدادهای عظیم طبیعی ، مانند آتش سوزیس ، سیل ، یا آلودگی محیط زیست ، بقای جمعیت های کوچک را    بیش تر به خطر می اندارند.در جمعیت های کوچک احتمال آمیزش بین خویشاوندان بیش تر است.آمیزش بین خویشاوندان از تنوع ژنی جمعیت می کاهد و بر عکس بر همانندی ژنی آن می افزاید. افزایش همانندی باعث کاهش توان بقای جمعیت در برابر تغییرات محیطی می شود. در چنین وضعیتی افراد بیش تری به صورت خالص در می آِند و صفات ناسازگار از نظر محیط همانندی های فراوانی با یکدیگر دارند. به عقیده ی زیست شناسان رویدادهایی ، مانند شیوع بیماری ، ممکن است سبب انقراض این جانوار شوند.
تراکم: تعداد افراد یک گونه که در یک زمان مشخص در یک واحد سطح ، یا حجم زندگی می کنند ، تراکم آن جمعیت را تشکیل می دهند. اگر تعداد افراد یک جمعیت کم فاصله ی بین آن ها زیاد باشد ، یا به عبارت دیگر امکان تماس افراد آن با یکدیگر کم باشد ، توان تولید مثلی آن جمعیت نیز کم است.
پراکنش: چگونگی پراکندگی افراد جمعیت در محیط زیست را پراکنش آن جمعیت می نامند. جمعیت ها را از نظر راکنش افراد به سه گروه تقسیم می کنند. پراکنش اتفاقی ، پراکنش یکنواخت و پراکنش دسته ای . هر یک از این الگوهای پراکنش منعکس کننده ی انواع روابط بین جمعیت ومحیط زیست است.
 
الگوهای رشد جمعیت ها
زیست شناسان برای پژوهش یا پیش بینی درباره ی رشد جمعیت ها ، از الگوهای رشد استفاده می کنند.الگوهای رشد جمعیت به ترتیب از ساده به پیچیده در دو گروه عمده جای داده می شوند:
الگوی نمایی و الگوی لجستیک.
آهنگ رشد جمعیت
هنگامی که تعداد افرادی که در جمعیت به دنیا می آیند از تعداد افرادی که می میرند بیش تر باشد ، می گویند جمعیت در حال رشد است. بنابراین ساده ترین الگوی رشد جمعیت وقتی به دست می آید که تفاوت میان آهنگ تولد و آهنگ مرگ را محاسبه کنیم.معمولاً آهنگ تولد ومرگ را برای جمعیت انسان به صورت تولد ، یا مرگ در هر یک هزار نفر در سال بیان می کنند.
آهنگ رشد بر اندازه ی جمعیت موثر است.
هنگامی که تغییرات اندازه ی یکجمعیت را به صورت نموداری که محور افقی آن نشان دهنده ی زمان و محورزز عمودی آن نشان دهنده ی تعداد افراد جمعیت است ، رسم کنید ؛ نمودار رشد جمعیت به دست می آید.
بعضی جمعیت ها پس از تشکیل ، با سرعت زیاد رشد می کنند.مثلاً اگر یک با چند جاندار تک سلولی ، مانند مخمر را در محیط کشت مخصوص آن کشت دهیم ،   اندازه ی جمعیت در ابتدا با سرعت افزایش می یابد ؛ چون در ابتدا بین افراد آن جمعیت رقابت بر سر منابع محیطی وجود ندارد و این منابع به میزان کافی در اختیار همه ی افراد قرار دارد. چنین افرادی با حداکثر توان خود تولید مثل می کنند و باعث رشد تصاعدی اندازه ی جمعیت می شوند. به چنین الگویی الگوی نمایی رشد جمعیت می گویند.
الگوی نمایی رشد در مورد جمعیت هایی صدق می کند که در آن ها رقابتی وجود ندارد یا خفیف است ومنابع مورد نیاز جاندار (غذا ، آب ، نور و ... ) به میزان کافی در دسترس همه ی افراد قرار دارد. چنین جمعیت هایی با حداکثر توان خود تولید مثل    می کنند. در طبیعت معمولاً عواملی نظیر رقابت برای غذا ، شیوع بیماری و شکار شدن ، تعداد اعضای جمعیت را محدود می کند و به آن اجازه ی ادامه ی رشد ، به صورت نمایی نمی دهد. منابعی که باعث محدود شدن آهنگ رشد جمعیت ها می شوند ، عوامل وابسته به تراکم نامیده می شوند.
زمانی که تعداد کمی از افراد یک گونه به محیط جدیدی مهاجرت می کنند ، ممکن است برای مدتی الگوینمایی رشد در آنها دیده شود.مثلاً در سال 1911 ، 25 گوزن شمالی به جزیره ای در آلاسکا منتقل شدند.جمعیت این جانور در ابتدا بسیار سریع (تقریباً به صورت نمایی) افزایش یافت به طوری که در سال1938 تعداد آنها به 2000 راس رسید. افزایش جمعیت سبب شد که منابع تغذیه ی این گوزنها که عمدتاً گلسنگ است بیش از حد مصرف شود و طبیعت قادر به جایگزین کردن آن ، با هعمان سرعتی که مصرف می شد ، نباشد.در نتیجه ، جمعیت این گوزن ها به شدت سقوط کرد تا حدی که در سال 1950 تنها 8 راس از آن ها دیده شد.
الگوی رشد لجستیک
الگوی نمایی رشد در توصیف جمعیت جاندارانی که بر سر غذا ، آب ، قلمرو و ... به رقابت می پذردازند ، نانوان است. در جمعیت های واقعی ، آهنگ رشد جمعیت همواره کم تر از حالتی است که در آن منابع مختلف به آسانی در اختیار همه قرار م یگیرد.هر چه تراکم جانداران درمحیط بیشتر باشد ، رقابت شدیدتر و آهنگ رشد پائین تر خواهد بود.
مثال مربوط به کشت خمر را به یاد آورید. فرض کنید محیط کشتی که مخمرها در آن نگهداری می شوند ، می تواند منابع غذایی لازم برای زندگی حداکثر 2000 مخمر را تامین کند. به عبارت دیگر ، وقتی که جمعیت مخمر در این محیط به حدود 2000 رسید ، رشد جمعیت متوقف می شود.در این حالت تعداد مخمرهایی که بر اثر تقسیم سلولی به وجود می آیند ، برابر تعداد سلول هایی است که می میرند.عدد 2000 را گنجایش محیط می نامند و آن را با K نشان می دهند.
الگوی لجستیک رشد جمعیت نامیده می شود.بر اساس این الگو ، با شدت یافتن رقابت و نزدیک شدن اندازه ی جمعیت به گنجایش محیط ، آهنگ رشد کند می شود.
کاستی های الگوی لجستیک: الگوی لجستیک مشکل نامحدود در نظر گرفتن منابع را که ایراد اصلی الگوی نمایی بود با در نظر گرفتن پارامتری به نام گنجایش محیط (K) حل کنند ؛ اما خود این الگو هم چندان بی اشکال نیست طبیعت پیچیده تر از آن است که با معادله ای مثل معادله ی لجستیک بتوان تمام رازهای آن را شناخت! ایرادهای گوناگونی به مدل لجستیک و فرض های وارد است که جمله:
1.     در این الگو به تنوع افراد گونه توجهی نمی شود.در جمعیت های طبیعی ، همواره جهش های ژنی رخ می دهد و این جهش ها ممکن است تا حد زیادی ثابت های این معادله را تغییر دهند. جهش یافته های جدید ممکن است سریع تر تولید مثل کنند ؛ یعنی ، آهنگ افزایش ذاتی (r) آن ها بالاتر از انواع پیشین باشد.همچنین با پیدا شدن جهش یافته هایی که بازده بالاتری در استفاده از مواد غذایی داشته باشند ، مقدار k افزایش می یابد.
2.     ممکن است طبیعت نتواند منابع غذایی را با همان سرعتی که جاندار مصرف   می کند ، بازسازی و جانشین کند.در این صورت، با رشد جمعیت مقدار k کاهش پیدا می کند (این همان اتفاقی است که برای گوزن های آلاسکا افتاد). به عنوان تغییرات فصل وحوادث طبیعی (سیل ، آتش سوزی و ...) می توانند تغییرات چشم گیری درk  ایجاد کنند.
3.     همیشه کاهش تراکم به نفع افراد نیست ؛ مثلاً بعضی جانوران به صورت گروهی شکار یا فرزندان خود مراقبت می کنند.در این گونه ها ، اگر اندازه ی جمعیت از حد خاصی کوچک تر شود ، شانس بقا کاهش می یابد. به علاوه ، پایین بودن تراکم جمعیت در جاندارانی که تولید مثل جنسی (به جز خود لقاحی) دارند ، سبب کم شدن احتمال جفت یابی و در نتیجه کاهش آهنگ تولید مثل می شود.
4.     در این الگو فرض می شود که رشد جمعیت پیوسته است و افزایش تعداد افراد بلافاصله موجب کاهش آهنگ رشد می شود در بسیاری از جانداران، این فرض به واقعیت شبیه نیست.
بسیاری از گیاهان و جانوران فقط در فصل خاصی تولید مثل می کنند ؛ لذا ، ممکن است جمعیت آن ها گاهی اوقات از گنجایش محیط فراتر رود.معمولاًَ در این موارد به علت افزایش مرگ ومیر ، اندازه ی جمعیت پس از مدتی به حد طبیعی باز می گردد.
5.     در الگوی لجستیک ، بر هم کنش گونه های مختلف با هم در نظر گرفته نشده است .اصلی ترین عامل محدود کننده ی جمعیت در بسیاری از گونه ها ، شکار شدن توسط گونه های دیگر است ، نه منابع غذایی.
هر الگوی ریاضی زمان ارزشمند است که با داده های تجربی سازگار باشد.
 
جمعیت های فرصت طلب وجمعیت های تعادلی
رخدادهای غیر منتظره ، مانند آتش سوزیس ، خشک سالی، سیل و گردباد که هر چند گاه در طبیعت اتفاق می افتند باعث مرگ ومیر شدید و ناگهانی می شوند.این نوع کاهش جمعیت ، ارتباطی به تراکم آن و رقابت افراد با هم ندارد. به عنوان مثال ، جمعیت حشرات و گیاهان یک ساله در بهار و تابستان که شرایط مساعد است با سرعت رشد می کند ؛ ولی با بروز بحران مثلاً فرا رسیدن سرما ، به طور قابل توجهی کاهش می یابد. چنین جمعیت هایی در محیط های متغیر و غیر قابل پیش بینی زندگی می کنند و اصطلاحاً جمعیت های فرصت طلب نامیده می شوند.
جمعیت طبیعی برخی از گونه ها ، مانند اغلب مهره داران در طول زمان کوتاه تغییر چندانی نمی کند.شرایط محیط زیست این گونه نسبتاً پایدار است و حوادث ناگهانی در آن به ندرت رخ می دهد.این جمعیت ها را جمعیت های تعادلی می نامند.اندازه ی جمعیت های تعادلی معمولاً نزدیک به گنجایش محیط (k) است.رشد جمعیت ها پس از تساوی اندازه ی آن ها با گنجایش محیط متوقف می شود. جمعیت های فرصت طلب وجمعیت های تعادلی ، دو حد آستانه هستند و بسیاری از گونه ها وضعیتی بینابین این دودارند ، یعنی شرایط محیط برای آن ها نه کاملاً پایدار است و نه به شدت بحرانی ، پایداری یا ناپداری محیط را باید با توجه به گونه ی مورد بررسی سنجید ؛ مثلاً سرمای زمستان اغلب حشرات را از پای در می آورد ، در حالی که بسیاری از جانوران بزرگ تر این شرایط را تحمل می کنند.
مهم ترین جنبه ی مقایسه ی جمعیت های تعادلی و فرصت طلب ، نوع اثری است که انتخاب طبیعی روی آنها می گذارد.در محیط هایی که شدیداً متغیر و غیر قابل     پیش بینی هستند ، مرگ و میر گسترده ی افراد ارتیاط چندانی با ژنوتیپ آن ها ، یا تراکم جمعیت ندارد.هر فردی سعی می کند هر چه بیش تر و سریع تر تولید مثل کند تا حداقل تعدادی از زاده هایش از بحران جان سالم به در ببرند. در آغاز فصل تولید مثل گونه های فرصت طلب ، معمولاً تعداد افراد بالغی که زنده ماندند ، بسیار کمتر از حد گنجایش محیط است و رقابت چندانی وجود ندارد.در چنین شرایطی ، حتی زاده هایی که چندان هم سالم وتوانمند نباشند ، میتوانند زنده بمانند. افرا د سعی می کنند بیش ترین انرژی را صرف تولید مثل کنند وبیش ترین تعداد زاده ها را در کوتاهترین زمان به وجود آورند.نتیجه ی طبیعی تعداد زیاد زاده ها ، اندازه کوچک آن هاست (زیرا مقدار کل ماده و انرژی محدود است).
نمونه ی چنین جمعیت هایی ، نوع پروانه است که در پاییز تخم می گذارند.لاروها در بهار از تخم خارج می شند ؛ تا اوایل تابستان از برگ ها تغذیه می کنند و سپس تا فرارسیدن پاییز به صورت شفیره در خاک می مانند. در پاییز پروانه های بالغ از پیله خارج می شوند وجفت گیری می کنند .یک بررسی 18 ساله نشان داد که بیش ترین مرگ ومیر (در حدود 91 درصد) در فصل زمستان برای تخم ها و نیز در فصل بهار برای لاروها اتفاق می افتد ، زیرا بسیاری از لاروها زمانی از تخم خارج می شوند که درختان هنوز برگ ندارند.
در محیط هایی که نسبتاً پایدار هستند ، تراکم جمعیت نوسان کم تری دارد ومرگ ومیر افراد تصادف ینیست.آن هایی که با محیط سازگارتر باشند و بهتر بتوانند در شرایط رقابتی سخت دوام بیاورند ، باقی می مانند . در محیطی که تقریباً اشباع شده است ،  رقابت شدید وجود دارد.بهترین راهبرد به وجود آوردن فرزندانی است که قابلیت ها ی بیشتری در رقابت با سایر افراد داشته باشند. پرورش فرزندان سالم وقوی هزینه زیادی دارد ؛ لذا ، تعداد فرزندان محدود است.در بسیاری ا زگونه هایی که چنین شرایطی دارند ، والدین تا مدتی از فرزندان مراقبت می کنند . ببر ، گوریل و عقاب از این گروه اند.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
عوامل
جمعیت های تعادلی
جمعیت های فرصت طلب
آب و هوای محیط
تا حدودی ثابت یا قابل پیش بینی
متغیر و غیر قابل پیش بینی
مرگ ومیر
معمولا هدفدار ، وابسته به تراکم
معمولاًٌ تصادفی ، مستقل از تراکم
اندازه ی جمعیت
تقریباً ثابت ، تعادلی ؛ نزدیک به کنجایش محیط ؛ محیط اشباع شده
متغیر با زمان ، غیر تعادلی ؛ معمولاً خیلی پایین تر از گنجایش محیط ؛ محیط اشباع شده
رقابت
عموماً شدید
اغلب وجود ندارد
ویژگیهای مطلوب در انتخاب طبیعی
1.      رشد و نمو آهسته
2.      قابلیت های رقابتی بالا
3.      افراد دیر به سن تولید مثل می رسند.
4.      جثه ی بزرگ
5.      معمولاً هر فرد چند بار تولید مثل می کند
6.      تعداد کمی زاده ی بزرگ بوجود می آورند.
1.      رشد و نمو سریع
2.      تولید مثل سریع
3.      افراد زود به سن تولید مثل میرسند.
4.      جثه ی کوچک
5.      معمولاً هر فرد یک بار فرصت تولید مثل دارد.
6.      تعداد زیادی زاده ی کوچک به وجود می آورند.
طول عمر
نسبتا طولانی ، عموماً بیشتر از یک سال
نسبتاً کوتاه ، اغلب کم تر از یک سال
نتیجه
سازگاری بیش تر با محیط
زادآوری سریع
 
 


Label
نظرات در مورد:پروتئین سازی

نام شما:
نظر شما:
افزودن نظر



ورود به سايت | ثبت نام كاربر


صفحه نخست | تماس با ما
تمامی حقوق این سایت سایت متعلق به سایت DocIran.COM می باشد
طراحی شده توسط فراتک