مديريت Lupus Erythematosus سيستميك در زنان جوان
اجتناب از استفاده استروئيدها ، تأكيد بر تركيبات دارويي
چكيده
در چند دهه گذشته شيوع و ابقا SLE بشدت افزايش يافته است .شيوع اين بيماري از سال 1970 سه برابر شده است . طولاني بودن اين بيماري ، آنرا بيش از اينكه كشنده كند، به حالت مزمن در مي آورد .بسياري از بيماران علائم پوستي ، آرتريت ياتظاهرات كليوي دارند . تشخيص اين بيماري بر اساس شناخت نشانه هاي آن ، علائم تاريخچه بيماري ،آزمايش فيزيكي و تست هاي روتين آزمايشگاهي مثل شمارش سلول هاي خون ، اندازه گيري كريتينين سرم و آناليز ادرار است . مهمترين روش درمان SLE اين است كه ابتدا درمان زود هنگام و مؤثر انجام شود و دوم اينكه كورتيكوستروئيد را به مقدار ناچيز استفاده شود . بيماران از تغييرات طبيعي در بدن مثل كاهش وزن ، ورزش بيشتر و درمان دارويي مي تواند استفاده كند.
SLE يك بيماري مزمن خود ايمني است كه به نسبت 9 به 1 در زنان ديده مي شود . اين بيماري در ايالت متحده از هر250 زن سياهپوست 1 نفر و در زنان سفيد پوشت از هر 400 نفر يك نفر را مبتلا مي كند. اكثر بين سنين 20 تا 30 سالگي اتفاق مي افتد (پس از بلوغ و قبل از قاعدگي ) . مطالعه اي در زمينه سوتا نشان مي دهد كه شيوع اين بيماري از سال 1970 سه برابر شده است . اين بيماري به چند دليل ابقا پيدا كرده است . تشخيص بهتر ، درمان زود هنگام ، دانش وسيع در اين باره و استفاده از داروهاي تقويت ايمني ، درمان موفق عوارض مثل عفونت و فشار خون و توانايي غلبه بر مشكلات كليوي يا دياليز يا پيوند،چون 80% يا بيشتر از بيماران SLE ، پس از تشخيص 20 سال زنده مي مانند ، به SLE بايد به عنوان يك بيماري مزمن نگاه كرد تا يك بيماري كشنده، SLE بر اندام هاي مختلفي تأثير مي گذارد بيش از نيمي از بيماران SLE دچار آسيب دائمي ماندگار در حداقل يكي از اعضا مي شوند . بيشتر بيماران SLE زندگي راحتي ندارند و بيشتر خسته و فرسوده اند كه اين مورد كمتر قابل درمان است ،بنابراين مديريت SLE كار دشواري است .
دراين مقاله ،مختصرا بيماري زايي SLE را آزمايش مي كنم و سپس تمركز بر تشخيص و مديريت اين بيماري چند جانبه خواهد بود . درمان هاي بيشتر پوستي ، عضله اسكلتي، كليوي و هماتولوژيك و يا عصبي است . سپس موضوعي را توضيح خواهيم داد كه در مورد زنان باردار و زنان داراي سندرم آنتي بادي آنتي فسفوليپيد بكار مي رود.
بيماري زايي
علامت SLE توليد آنتي بادي هايي است كه مستقيماً عليه خود پروتئين ها عمل مي كند. خود پروتئين هاي مورد نظر بعنوان قسمتي از قطعات apoptotic كه مرگ سلول را باعث مي شوند، در معرض سيستم ايمني قرار مي گيرند. بيش از 40 ژن مختلف در SLE نقش دارند . ژن هاي مهم ،ژن هايي هستند كه خود پروتئين ها را تنظيم مي كنند . ژن هايي كه سازگار با آنتي ژن ها رمز گذاري مي شوند ( خصوصاً DR2 و DR3 ) ، ژن هايي كه كمپلكس هاي ايمني را پاك مي كنند و ژن هايي كه بر سيتوكنين تأثير مي گذارند . چون SLE بيماري زنان است ، هورمون هاي زنانه نقش مهمي در آن ايفا مي كنند . مشخص شده است كه زنان با SLE ، استروژن را در متابوليت هاي فعال متابوليز مي كنند . استروژن هاي اگزوژن نيز دراين بيماري نقش دارند . تحقيقات در سال 1970 نشان داد وسايل درماني جلوگيري از آبستني منجر به بيماري هاي كليوي در زنان SLE مي شود . آناليز مطالعات روي سلامت پرستاران نشان داد ،پرستاراني كه از وسايل جلوگيري از آبستني درماني استفاده مي كنند بيشتر در معرض SLE هستند . بطور مشابه پرستاراني كه درمان جايگزيني هورموني استفاده ميكردند نيز بيشتر در معرض SLE هستند . بخاطر اهميت استفاده از استروژن آندوژنوس براي جلوگيري از آترواسكلروزيس و اوستئوپوروزيس در زنان يائسه و جلوگيري از بارداري در زنان قبل از يائسگي ،بهتر است زنانيكه دچار SLE هستند ، آزمايش چند گانه ( اطمينان از استروژن در سنجش ملي Lupus Erythematosus ) انجام دهند.
ديگر علل محيطي نيز در بيماري زايي SLE مؤثرند . تابش اشعه ماورا بنفش مي تواند علائم اوليه SLE را پيش انداخته و منجر به بيماري هاي بعدي شود . بطور مشابه سولفا آنتي بيوتيك ها نيز بيماري را تشديد مي كنند . ( توجه : بيماران مبتلا به SLE نسبت به داروها بيشتر از ديگران آلرژي دارند. )
تشخيص بيماري
SLE يك بيماري مولتي سيستم است . بيماري با علائم ويژه و شرح حال گيري ، آزمايش هاي فيزيكي ، تست هاي روتين آزمايشگاهي شامل شمارش كامل سلول هاي خون ، اندازه گيري كريتينين سرم و آناليز ادرار تشخيص داده مي شود . تست هاي سرولوژيك ( براي آنتي بادي ها و تركيبات مكمل ) نيز مي تواند در تشخيص بيماري كمك كند.
در دانشكده روماتولوژي امريكا معيار و طبقه بندي SLE در مطالعات تحقيقي بالا رفت و بنابراين لوازم تشخيصي آنان محدود شد . آنها معتقدند بخاطر طبيعت چند جانبه به اين بيماري ، 4 تا از 11 معيار طبقه بندي SLE ضروري است . ( جدول 1 ) بسياري از بيماران SLE علائم پوستي ، آرتريت و نقص در كليه دارند . علائم جلدي SLE شامل ، دانه و جوش در چانه و كنار بيني ) ديگر دانه هاي حساس به نور در نواحي از بدن كه درمعرض نورهستند ، Discoid lupus دانه هايي كه در لايه هاي عميق ترپوت بوجود آمده و با هيپوپيگميتاسيون يا هيپرپيگنتاسيون بهبودي مي يابند، alopecia قابل برگشت يا alopesia مزمن كه اثر آن باقي مي ماند ، lupus جلدي نيمه حاد يا دانه هاي يكساله يا Livedo reticularis , pscriasiform يا شبكه ارغواني شديد.
جدول 1 بيماري اگر 4 تا از 11 نشانه زير را داشته باشد ، جز SLE طبقه بندي مي شود : دانه هاي روي گونه ،دانه هاي قرص مانند ،حساسيت به نور،زخم هاي درماني ،آرتريت ، سروزيت ، اختلالات كليوي ، اختلالات عصبي ،اختلالات هماتولوژي ، اختلالات ايمونولوژي ،آنتي بادي ضد هسته اي .
آرتريت ناشي از lupus ، يك پلي آرتريت است كه از نقاط اتصال دست و شانه شروع شده و همراه با درد افزايش حساسيت ، تورم و سفت شدگي است . درگيري كليه با آناليز ادرار و اناليز ميكروسكوپي و dipstich ) از لحاظ پروتئين ، هماتوريا و يا شمارش سلولي مشخص مي شود . تست آنتي بادي ضد هسته اي (ANA) در 99-95% بيماران SLE وقتي كه از ايمونوفلورسانس غير مستقيم و سوبستراي مدرن Hep2 استفاده شود . مثبت خواهد بود. اما چون تست ANA در 10% زنان جوان هم مثبت است ،اين رونوشتها روش تشخيص SLE نخواهد بود . بعضي اتو آنتي بادي ها مثل anti –sm (smith ) , anti – da DNA مخصوص SLE هستند و در ديگر بيماري هاي اتوايمني يافت نمي شوند . ديگر اتوآنتي بادي ها مثل anti – La , anti – Ro و آنتي RNP در SLE همچون ساير بيماري هاي اتو ايمني مثل سندرم sjogren ، روماتوئيد آرتريت و بيماري هاي تركيبي باتصالي بافت ، به چشم مي خورد . بسياري از بيماران SLE مقدار مكمل پاييني دارند كه دليل آن وجود الل هاي ژنتيكي (null) و يا در نتيجه مصرف مكمل مي باشد . اين بيماران سرم C4.C3 يا CH50 ( كل مكمل هموليتيك) كمي دارند ،اما اين مختص به SLE نيست :مكمل پايين درديگر بيماري هاي بافت اتصالي ، كويوگلوبومبين ، ادم آنژيونوروتيك و بعضي بيماري هاي كبد وجود دارد.
درمان
مهمترين كارها در درمان SLE شامل: درمان مؤثر و زود هنگام و دوم استفاده كم از كورتيكوستروئيدهاست . از نظر بسياري محققين اين اصول متناقص و مغاير با هم است. اگر lupus بيك بيماري مزمن باشد مشاهده خواهد شد كه بسياري آسيب هاي طولاني مدت در بيماران SLE در استفاده از كورتيكوستروئيد ها بوجود خواهد آمد.
براي مثال ارگاني كه بيشترين آسيب را خواهد ديد ،سيستم عضلات اسكلتي است كه 25% از بيماران SLE دچار آن هستند . اين آسيب در نتيجه تخريب اتصالات توسط SLE نيست بلكه نكروز رگي استخوان وشكستگي استئوپوروتيك است . درمان مدرن SLE استفاده از داروهاي تركيبي و دوري از كورتيكوستروئيدها و استفاده از داروهاي ضداستروئيدي در بيماراني كه نياز به maintenance prednisoone با دوز بالاي mg/d 10 دارند است .
Lupus جلدي
دوري از ايستادن در معرض اشعه ماورا بنفش ، درمان اصلي جوش هاي حساس به نور SLE است . Sunblock ( ضد اشعه هاي UVB, UVA ) ،كلاه و پوشش هاي لبه دار و لباس هايي كه بدن را بپوشاند ،توصيه مي شود . داروهاي Antimalarial مثل هيدروكسي كلروكوئين يكي از مؤثر ترين درمان ها در Lupus جلدي است . سال هاي زيادي هيدروكسي كلروكوئين استفاده نمي شد ، چون ضمانتي در رتينوپاتي بودن آن نبود . از زمانيكه اين دارو در دوز مناسب ( مثلاً كمتر از mg/d 400 در بزرگسالان و بخاطر عملكرد كليوي ) استفاده شد ،رتينوپاتي فقط در كمتر از 1% بيماران مشاهده شد . عملكرد Antimalarial كند است وحداقل 4 هفته طول مي كشد تا اثر آن مشاهده شود.
شكل 1 SLE بر پوست ،مفاصل و كليه ها بيش از ساير ارگان ها تأثير مي گذارد . درگيري پوست به شكل التهاب نامشخص همراه با جابجايي كمپلكس ايمني در اتصالات پوست و اپيدرم است كه باعث جوشهاي گونه اي در چانه و كنار بيني و جوش هاي حساس به نور در ديگر قسمت هاي در معرض نور بدن ،alopecia و livedo reticularis مي شود . SLE همچنين موجب پلي آرتريت شده كه در مفاصل كوچك دست و شانه شروع مي شود و همراه با درد افزايش حساسيت ، تورم و سفت شدگي در صبح است . در كليه ها ، SLE باعث mesangial glumenulonephritis و يا گسترده با كانوني مي شود ، اما glomerrulonephritis گسترده نيز ممكن است رخ دهد. درگيري كليه در هماتوريا ، پروتونيوريا و يا شمارش سلولي ادرار مشخص مي شود . در بيماراني كه به خوبي به هيدروكسي كلروكوئين پاسخ نمي دهند ، ديگر داروهاي آنتي مالاريال مثل كلروكوئين يا كوئين اكرين جانشين مي شود . چون كلروكوئين نسبت به هيدروكسي كلروكوئين بيشتر احتمال ريتنوپاتي دارد ،كنترل چشم پزشكي هر 3 ماه نياز است . ديگر درمان ها در موارد حاد Lupus جلدي و يا زمانيكه بيمار آلرژي داشته باشد و تحمل آنتي مالاريال را نداشته باشد ، استفاده مي شود . واسپون نيز ميتواند در Lupus جلدي بسيار مؤثر باشد ، اما لازم است گلوكز 6- فسفات هيدروژناز قبل از شروع استفاده چك شده و شمارش سلولهاي خون و عملكرد كبد در هنگام استفاده شود. رتينوئيد نيز قابل استفاده در Lupus جلدي است اما استفاده از اين داروها است اما استفاده ازاين دارو در بيماراني كه باردار هستند محدود شده است . وقتي بيماران SLE جلدي شديد دارند prednison در دوزهاي غير متعارف و داروهاي ضد استروئيدي مثل متوتركسات ( هميشه با mg 5/7 در هفته شروع مي شود و همراه با اسيد فوليك استفاده مي شود تا سميت آن بحداقل برسد ) يا آزاتيوپرين سفيد خواهد بود . تاليد ومايد ، عامل بسيار مهمي در discoid lupus شديد است ، اما استفاده از آن بخاطر ناقص كردن جنس و نوروپاتي در 30% بيماران محدود شده است .
آرتريت
بيش از 90% بيماران SLE دچار پلي آرتريت در چند نقطه هستند . داروهاي ضد تشديد غير استروئيدي (NSAID) در موارد سريع و آرام و همچنين بعنوان قسمتي از درمان تركيبي در موارد حاد و مزمن بسيار مفيد هستند. در بيماراني كه گاستروپاتي NASID دارند ، ادامه استفاده از NSAID ها منوط به تركيب آنها با نيروپروستول يا امپرازول است . داروهاي آنتي مالاريال ( هيدروكسي كلروكوئين ) در درمان پلي آرتريت ها نيز مؤثرند . پلي آرتريت حاد را مي توان بصورت سرپايي با (pulse) متيل پردنيزولون تراپي كرد.
(mg 1000 از متيل پرونيزولون در 90 دقيقه ،روزانه براي 3 روز ) ، پاسخ سريع هميشگي اين رژيم به درمانگران اين توانايي را مي دهد كه دوز روزانه پردنيزولون را به حداقل برسانند . اين بيماران با نياز غير قابل قبول و زياد به پرونيزولون مي توانند از داروهاي ضد استروئيدي مثل متوتركسات يا آزاتيوپرين نيز استفاده كنند.
Lupus كليوي
SLE موجب glomerulonephritis كانوني يا mesangial نيز مي شود كه به درمان كورتيكوستروئيدي خوب پاسخ مي دهد . SLE باعث glomeralonephritis پراكنده نيز مي گردد كه نياز به سيكلو فسفاميد براي كنترل دارد . بخاطر آناليز ادرار و تست هاي سرولوژيك نمي توان ،موضوع glomeralonephritis اشاره كرد ، بيماران داراي پروتينوريا و يا هموتورياي حاد از بيوپسي كليه نه فقط در كاهش زخم ، بلكه در كاهش شدت آن نيز بهره مي برند . بيماران داراي فرم Lopus glomerulonephritis حاد يا گسترش يابنده با دوزهاي بالاي كوتيكو ستروئيد درمان شد، كه هميشه همراه با سيكلو فسفاميد داخل وريدي ماهانه است . آزمايش هاي كلينيكي در انستيتو ملي سلامتي دوره سيكلو فسفاميد را 6 ماهه ،همراه با درمانهاي 4 ماهه طي دوسال تعين كرده است . بخاطر اينكه كلوفسفاميد باعث نقص پيش رس كردن تخمدان ،خصوصاً در زنان بالاي 30 سال مي شود ،ديگر رژيم هاي نگهداري مثل آزاتيوپرين يا ضد پورين جديد بنام مايكوفنولات موفتيل در بيماران مي تواند مؤثر واقع شود.
استروئيدها
بيماران SLE ممكن است اپينرود حاد پريكارديت ،تظاهرات ريوي و سروزيت مزمن داشته باشند . موارد آرام آن با NSAID ها و گاهي با افزودن كورتيكوستروئيد با دوز پائين درمان مي شوند . مواد حاد نياز به متيل پردنيزولون پالس براي درمان دارند . در موارد نادري ، تظاهرات پريكارديال نياز به باز كردن پريكارديال دارند.
Lupus هماتولوژيك
بيماران SLE گاهي اوقات لوكوپني دارند ، اما به ندرت اين موردنياز به درمان دارد . استفاده از فاكتور گرانولوسيت تحريك شده ،بصورت كلوني ،مشكل زاست ،چون گزارش شده است كه باعث تشديد Lupus مي شود . تروميبوستيوپني مزمن با تعداد پلاكت 50000 هميشه نياز به درمان ندارد . ( در غياب ديگر عوامل ،شمارش سلول هاي خوني اگر تعداد پلاكت ها بيش از 35000 باشد ، غير معمول است ) . ترومبوستيوپني حاد ،اكثراً با متيل پردنيزولون داخل وريدي در مان مي شود . درموارد بسيار حاد ايمونوگلوبومين داخل وريدي نيز افزوده مي شود و نيرو ( ايمونوگلوبولين G داخل وريدي همراه با آنتي بادي هاي Rh ) نيز در بيماران با Rh مثبت مؤثر خواهد بود.
آنمي هموليتيك حاد نيز هميشه با متيل پردنيزولون داخل وريدي درمان مي شود . وانازول نقش مهمي دردرمان ترومبوسيتوپني حاد و آنمي هموليتيك بازي مي كند . بيماران با تشديد متناوب بيماري و آنهايي كه نياز به دوزهاي بالاي كورتيكوستروئيد نگهداري دارند ،با اسپلنكتومي درمان مي شوند . اسپلنكتومي ، درماني نيست ، اما در زمان هاي دراز مدت جوابگو است.
Lupus نورولوژيك
اين فرم lupus بي نهايت كمپلكس است و به شكل هاي ديگري مثل حمله ناگهاني ، جنون ،سندرم مغزي ،كما ،نوروپاتي و ميليت برگشت پذير بروز مي كند . استروك ها با lupus فعال بوجود آمد، هر چند ممكن است با انعقاد بالاي ناشي از آنتي بادي هاي انتي فسفوليپيد و يا فرايندهاي كمكي ديگر مثل بالا رفتن فشار و آترواسكلروز بوجود آيد . بنابراين بيماران داراي استروك ،ارزيابي وسيعي نياز دارند.
فرم حاد lupus نورولوژيك هميشه با متيل پرونيزولون پالس داخل وريدي درمان مي شوند و اگر پاسخ ناكافي باشد ،سيكلو داخل وريدي نيز استفاده مي شود . جملات ناگهاني با تدابير ضد تشنجي سريع اداره كرد . سايكوزيس با داروهاي انتي سايكوتيك درمان مي شود . اگر دليل سايكوزيس SLE باشد ،كورتيكوستروئيدها نيز بايد اضافه شوند . اما اگردليل آن سايكوزيس استروئيدي باشد ، دوز كورتيكوستروئيدي بايد كاهش يافته و داروهاي ضد استروئيدي بايد اضافه گردد.
كوفتگي
علائم تركيبي مثل كوفتگي ، بيشترين علائم متناوب بيماران SLE است . كوفتگي ممكن است قسمتي از تشديد حاد بيماري باشد و قابل درمان است . كوفتگي مزمن ، درمقابل بندرت با داروهاي SLE درمان پذير است و باعث گشتن براي ديگر عوامل ،بخصوص دردهاي مزمن فيبرو ميالجيا مي شود ،اما عوامل ديگري مثل آنمي ، ميوپاتي ،ميوزيت ، هيپوتيروئيديسيم ، و پرسيون ، يا داروهاي سمي نيز در آن دخيل است.
متاسفانه ،كوفتگي در بيشتر بيماران SLE با درمان هاي معمولي ،درمان نمي شود . دانشمندان دنبال راه هاي بهتري براي درمان كوفتگي هستند.
سندرم انتي بادي آنتي فسفوليپيد
تحقيقات دراز مدت نشان داده است كه نيمي از بيماران SLE يكي از آنتي بادي هاي آنتي فسفوليپيد را توليد مي كنند . ضد انعقاد Lupus ، و يا آنتي كارديوليپين . بيماران با اين انتي بادي ها ( و يا آنتي بادي هاي مشابه مثل آنتي گليكوپروتئين I ) در خطر سندرم انتي بادي فسفو ليپيد هستند . اين انعقاد بالا به شكل هاي ترومبوسيس (سياهرگي يا سرخرگي)،بارداري برگشتي ( كاهش ) يا ترومبوسيتوپني ظاهر مي شوند.
بيماراني كه آنتي بادي آنتي فسفوليپيد ميانه تا حاد دارند ،بايد ديگر فاكتورهاي خطر آتروترومبوسيس را مثل سيگار كشيدن ، چاقي و ضد بارداري هاي درماني را از خوددور كرده و بطور منظم ورزش كنند . توجه به درمان فشار خون ،هايپرليپيدميا و هايپرگلايسميا ضروري است . درمان هاي فارماكولوژيك نيز بد نيست .
تحقيقات ما نشان داده است كه بيماران SLE كه هيدروكسي كلروكوئين استفاده مي كنند، بعدها كمتر در معرض ترومبوسيس قرار مي گيرند .هيدروكسي كلروكوئين تنها درمان Lupus جلدي و مفاصل نيست و مقدار گلوكز و كلسترول را نيز پايين آورد . اثر ضد پلاكتي داشته و آنتي بادي آنتي فسفو ليپيد را كاهش ميدهد.
بيماران SLE كه در معرض حوادث ترومبوتيك هستند و داراي انتي بادي هاي ميانه تا حاد انتي فسفو ليپيد مي باشند ، هميشه با وارفاين با قدرت بالا و دراز مدت درمان مي شوند . نرمال كردن بين المللي بين 3 و 4 هدف ماست ، ببيماران با ترومبوسيتوپني عميق بايد تعداد پلاكت بالاي 50000 قبل از شروع وارفارين بايد داشته باشند و آنها نياز به كنترل رژيم وارفارين خوددارند تا خطر ترومبوسيس عليه خطر خونريزي متوازن شود . اثرات سندرم آنتي بادي آنتي فسفو ليپيد در بارداري در بخش SLE و بارداري بيشتر صحبت خواهد شد.
SLE و بارداري
در سال 1970 ، SLE بارداري را كاهش داد ،چون خطراتي براي مادر ( تشديد Lupus و جنين ( سقط ) دارد ، امروزه موفقيت در مركز بارداري Lupus بيش از 80% است . ما دريافتيم كه در هنگام بارداري . Lupus تشديد مي شود كه اين موارد اكثراً غير حاد و آرام هستند و به راحتي درمان مي شوند .
درك بيشتر سندرم آنتي بادي آنتي فسفو ليپيد منجر به بهبود رژيم با هپارين و آسپرين با دوز پايين شده است كه حداثل 75% از سقط جنين جلوگيري مي كند . بزرگترين خطري كه ما كشف كرديم ،سقط جنين نيست بلكه زايمان و تولد غير طبيعي ناشي از تشنج و يا پارگي غشاها است . در هنگام بارداري ، زنان SLE بايد با كمك روماتولوژيست و ماما درمان شوند.
Systemic Lupus Erythematosus
تست هاي آنتي بادي آنتي نوكلئار در 99-95% بيماران SLE در هنگام ايمونوفلورسنس غير مستقيم با استفاده از سوبستراي مدرن Hep-2 ، مثبت است . اما چون اين نتايج در 10% يا بيشتر از زنان جوان سالم نيز مثبت است ، تست انتي بادي انتي نوكلئاز به تنهايي روش تشخيص SLE نيست.
اصول اصلي درمان SLE ابتدا درمان زودهنگام و مؤثرو سپس استفاده كم از كورتيكوستروئيدهاست.
درمان مدرن SLE داروهاي تركيبي براي دوري از كورتيكوستروئيد ها و داروي ضد استروئيدي در بيماراني كه نياز به پردنيسون نگهداري در دوزهاي بالاي mg/d 10 دارد ، است.
داروهاي انتي مالاريال ، مخصوصاً هيدروكسي كلروكوئين يكي از درمان هاي مؤثر Lupus جلدي است. بيماران با Lupus جلدي حاد واسپون ، رتينوئيد يا با ضد ايمني ها مثل متوتروكسات يا آزاتيوپرين درمان مي شوند.
بيش از 90% بيماران SLE در چند نقطه پلي آرتريت را تجربه كرده اند. NASID ها در موارد سريع و آرام قابل استفاده اند، اما داروهاي انتي مالاريال يا كورتيكوستروئيد يا در موارد حاد بايد افزوده شوند.
براي به حداقل رساندن دوز روزانه استروئيد ، متيل پردنيزولون پالس يا يك داروي ضد ايمني قابل استفاده است.
بدليل تست هاي خون و ادرار ،نمي توان به نوع درگيري كليوي اشاره كرد و بيماران با پروتئينوريا و با هماتوريا مشخص بايد بيوپسي كليوي شوند. فرم هاي پيشرفته حاد و سريع glometolonephri Tis بايد با استروئيد هاي با دوز بالا ، سيكلو فسفاميد پالس ، آزاتيوپرين يا موفتيل مايكوفنولات ، اداره شوند.